EKG-Kurs. Vom Anfänger zum Profi in 11 Lektionen. Wissensbroschüre. von Dr. Andreas Lauber

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1 D r. A n d r e a s L a u b e r Wissensbroschüre EKG-Kurs Vom Anfänger zum Profi in 11 Lektionen von Dr. Andreas Lauber Peter-Roos-Strasse Düsseldorf andreaslauber@mac.com

2 Dieses zentrale Werk zeitgenössischer Fortbildungslektüre hat mich viel Arbeit gekostet. Ich freue mich, wenn es Ihnen gefällt. Wenn Sie diese Broschüre gekauft haben dürfen den Inhalt dieses Kurses kopieren und für private Zwecke benutzen. Für alle anderen Zwecke (z.b. für Fortbildungszwecke, eigene Websites usw.) müssen Sie die Nutzung zuvor ankündigen und sich von mir genehmigen lassen. Benutzen Sie dazu bitte die folgende Kontaktmöglichkeit: Wenn Sie die Broschüre oder ihren Inhalt für Fortbildungszwecke (z.b. in Ihrem Krankenhaus oder Ihrer Praxis) benötigen wird Ihnen die Genehmigung kostenlos gegeben werden, Sie müssen diesen Nutzungszweck aber trotzdem vorher angeben. Wenn Sie einzelne Bilder, Animationen oder Ähnliches aus dieser Broschüre benutzen möchten: Bitte kontaktieren Sie mich ebenfalls über die oben stehende -adresse. Ich kann Ihnen dann hochauflösende Materialien zukommen lassen. Dies ist dann in der Regel nicht mehr kostenlos, aber es gibt keine feste Preisliste: Der Zweck für den Einsatz der Materialien entscheidet! Nur Mut, ich bin kein Unmensch! 2

3 Inhalt Kapitel 1: Das 12-Kanal-EKG... 9 Wellen, Zacken und Zeitintervalle...9 Was bedeuten die verschiedenen Wellen und Zacken?... 9 Räumliche Orientierung im 12-Kanal-EKG...10 Bipolare Extremitätenableitungen...11 Verstärkte unipolare Extremitätenableitungen...12 Unipolare Brustwandableitungen...12 Kapitel 2: Methodik zur Interpretation...15 Messungen...15 Bestimmung von Zeitintervallen, Amplituden und Herzfrequenz Zeitintervalle...15 Amplitude Wie wird der Lagetyp bestimmt? Prinzip...17 Bestimmung der QRS-Achse...21 Semi-quantitative Methode : Rhythmusanalyse Analyse der Erregungsleitung Beschreibung der Kurvenform Interpretation des EKG Vergleich mit früheren Aufzeichnungen Kapitel 3: Charakteristika des normalen EKG Messungen Rhythmus Erregungsleitung Beschreibung der Kurvenform P-Welle...29 Normal...29 QRS-Komplex...29 Normal

4 ST-Strecke und T-Welle...30 ST-Strecken-Elevation...30 ST-Strecken-Senkungen...31 U-Welle Normal Kapitel 4: Pathologische Meßergebnisse...33 Herzfrequenz PQ-Zeit QRS-Dauer QT-Zeit QT-Syndrom...36 QRS-Achse Überdrehte QRS-Achsen Kapitel 5: Rhythmusstörungen Supraventrikuläre Rhythmusstörungen Supraventrikuläre Extrasystolen...41 av-knoten-extrasystolen...45 Vorhofflimmern...47 Vorhofflattern...48 Ektope Vorhoftachykardie oder Vorhofrhythmen Multifokale atriale Tachykardien und Rhythmen...50 Supraventrikuläre Tachykardie (SVT)...50 av-knoten-reentry-tachykardie...50 av-knoten-tachykardie bei akzessorischer Bahn Sinoatriale Reentry-Tachykardie...53 av-knoten-rhythmen und Tachykardien av-knoten-ersatzrhythmus av-knoten-tachykardie Ventrikuläre Rhythmusstörungen Ventrikuläre Extrasystolen Aberrierende Leitung vs. Ventrikuläre Extrasystole Lang-kurz-Regel (ASHMAN-Phänomen) Ventrikuläre Tachykardie (VT)...62 Sonderfall: Torsade de points

5 Akzellerierter ventrikulärer Rhythmus Idioventrikulärer Rhythmus...65 Ventrikuläre Parasystolie...65 Kammerflimmern Kapitel 6: Erregungsleitungsstörungen Einleitung Sino-atrialer Block (sa-block) sa-block Typ 1 (Wenckebach) sa-block Typ 2 (Mobitz) av-blöcke...68 av-block 1. Grades av-block 2. Grades Kompletter av-block (av-block 3. Grades)...70 av-dissoziation Intraventrikuläre Blöcke Rechtsschenkelblock (RSB) Kompletter Rechtsschenkelblock Inkompletter Rechtsschenkelblock Linksschenkelblock (LSB) Linksanteriorer Hemiblock Linksposteriorer Hemiblock...76 Bifaszikuläre Blöcke...76 Unspezifische intraventrikuläre Leitungsstörungen Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) Beispiel einer komplexen Rhythmusanalyse Kapitel 7: Vergrößerung der Vorhöfe Vergrößerung des rechten Vorhofes Vergrößerung des linken Vorhofes Biatriale Vergrößerung Kapitel 8: Vergrößerung der Ventrikel Linksventrikuläre Hypertrophie...89 Allgemeine EKG-Kriterien Spezielle EKG-Kriterien

6 Rechtsventrikuläre Hypertrophie Allgemeines EKG-Kriterien...91 Spezielle EKG-Kriterien...91 Biventrikuläre Hypertrophie Kapitel 9: Herzinfarkt Einleitung...94 Die Blutversorgung des Herzens Was macht das EKG bei der Infarktdiagnostik? Die übliche Entwicklung eines Q-Zacken-Infarktes...96 Lokalisation des Infarktes aus dem EKG...97 Hinterwand-Infarkte...98 Posterolateral-Infarkt Streng posteriorer Infarkt (= Strictly posterior infarction ) Hinterwandinfarkt Rechtsventrikulärer Infarkt Vorderwandinfarkte Anteroseptal-Infarkt Supraapikaler Infarkt Anterolateral-Infarkt Vorderwandspitzeninfarkt Herzinfarkt mit Schenkelblock Herzinfarkt mit Rechtsschenkelblock (RSB) Herzinfarkt und Linksschenkelblock (LSB) Nicht-ST-Hebungs-Infarkte (NSTEMI) Pseudoinfarkte Verschiedene Veränderungen des QRS-Komplexes Verzögerte R-Zacken-Progression Vergrößertes R/S-Verhältnis > 1 in V1 oder V2: Kapitel 10: ST-Veränderungen Allgemeine Bemerkungen zu den Veränderungen der ST-Strecke, der T- und U-Welle

7 Differentialdiagnose der ST-Strecken-Hebungen Differentialdiagnose der ST-Streckensenkung Veränderungen der T-Welle Differentialdiagnose der T-Wellen-Inversion U-Welle Die Differentialdiagnose der U-Wellen-Abnormitäten Prominent positive U-Wellen Negative oder invertierte U-Wellen Anhang Schema zur Lagetypbestimmung Normogramm QT-Zeit Quiz Index

8 Liebe Kolleginnen und Kolleginnen, liebe Studentinnen und Studenten, liebe Bürgerinnen und Bürger! Arbeiter, Soldaten, Räte! Willkommen zu diesem kleinen EKG-Kurs. Er ist entstanden aus der jedes Jahr wiederkehrenden Anfrage des Krankenhauses, an dem ich arbeite, doch mal eine kleine EKG-Einführung für PJtler, AIPs und neue Kollegen zu veranstalten. Dabei habe ich stets versucht, die Verständlichkeit des legendären EKG-Kurses von Prof. Seipel und Prof. Both an der Uni Düsseldorf zu erreichen (natürlich ohne auch nur annähernd so gute Ergebnisse!). Am Anfang habe ich den Kurs mit Folien, aus Büchern kopierten EKGs und eigenen EKG-Kurven bebildert, aber die Abbildungen sind im Laufe der Zeit grauenvoll zerknittert und verblaßt. Daher habe ich beschlossen, die Angelegenheit grundlegend zu verändern und zumindestens besser Bilder zu machen und diese didaktisch in ein gesamtes Konzept einzuarbeiten. Wenn es Ihnen gefällt und Sie etwas gelernt haben scheuen Sie bitte nicht, mir eine kleine zu schicken, denn der Mensch lebt nicht nur vom Geld allein, sondern auch ein wenig vom Lob. Wenn Sie etwas nicht gut finden bitte ich Sie auch um eine kleine . Ich werde keinesfalls sauer oder deprimiert sein, sondern vielmehr versuchen, den EKG-Kurs zu verbessern. Studentisches Leben lebt von der Respektlosigkeit Autoritäten gegenüber. Zwar bin ich weit davon entfernt, mich auch nur irgendwie als Autorität zu betrachten, aber kritische Hinweise auf mein Versagen, Ihnen EKG-Sachverhalte näher zu bringen empfinde ich ebenso wie Zwischenrufe in Vorträgen und Vorlesungen als belebend und konstruktiv empfinde. Also: ist die -adresse. Übrigends: Diese Version des EKG-Kurses ist zum Ausdrucken gedacht. Drucker in Normalhaushalten sind immer schwarz-weiß-drucker. Daher sind alle Bilder in dieser Version auch nur in schwarz-weiß. Wenn Sie die bunten Bilder und natürlich auch die Filme sehen möchten besorgen Sie sich das ebook. Sie finden es im ibook Store von Apple. Ach und noch was: Ich beziehe mich immer wieder auf Fragen, die Sie zur Kontrolle Ihres Lernerfolges beantworten können (nur für sich alleine, versteht sich, wird nicht benotet!). Sie finden dieses Quiz am Ende dieses EKG-Kurses. Wenn Sie das ibook kaufen werden diese Fragen im Anschluß an jedes Kapitel gestellt, wobei Sie auch die Möglichkeit haben, sie interaktiv zu beantworten, um Ihren Lernerfolg zu kontrollieren. Viel Spaß. 8

9 Kapitel 1: Das 12-Kanal-EKG Wellen, Zacken und Zeitintervalle 9 Was bedeuten die verschiedenen Wellen und Zacken? Das Herz besteht bekanntlich aus Muskulatur. Es ist leicht vorstellbar (und Ihnen sicherlich bekannt), daß es wenig Sinn macht, wenn sich der gesamte Herzmuskel mit einem Mal zusammenzieht. Vielmehr gibt es eine sehr sinnvolle Reihenfolge, in der sich die einzelnen Bestandteile des Herzens zusammen ziehen und in der sie nachfolgend wieder erschlaffen. Abb. 1.1 Der elektrische Impuls, der das Herz erregt entsteht im Sinusknoten, der im oberen rechten Vorhof in der Nähe der Einmündung der oberen Hohlvene gelegen ist (Abb. 1.1). Von hier aus wird der Impuls über spezielle Leitungsbahnen über die Vorhöfe zum av-knoten geleitet und von hier aus, wiederum über ein spezielles Leitungssystem in die Herzkammern. Auf diesem Weg von oben nach unten erregt der Impuls nacheinander die einzelnen Herz-Teile: Zuerst die Vorhöfe und nachfolgend die Ventrikel. Und ebenso wie die Erregung das Herz von oben nach unten erfaßt klingt auch der elektrische Erregungszustand der einzelnen Herz-Teile von oben nach unten wieder ab. Die Erregung (Depolarisation) und ihr Abklingen (Repolarisation) zeigt sich in den verschiedenen Wellen und Zacken einer normalen EKG-Kurve. In Abb. 1.2 sehen Sie die Wellen und Zacken eines EKG, die Zeitintervalle, sowie die üblichen Zeit- und Volt-Maßeinheiten eines EKG, Sie werden später noch mehr darüber hören. P-Welle: Die aufeinander folgende Erregung (Depolarisation) des rechten und linken Vorhofes QRS-Komplex: Depolarisation des rechten und linken Ventrikels (normalerweise werden beide Ventrikel gleichzeitig erregt) ST-T-Strecke: Depolarisation der Ventrikel U-Welle: Ursprung unklar, wahrscheinlich Ausdruck der Nachdepolarisation der Ventrikel PQ-Zeit: Zeit zwischen dem Beginn der Depolarisation der Abb

10 Vorhöfe (P-Welle) bis zum Beginn der Kammererregung (QRS-Komplex) QRS-Dauer: Dauer der Depolarisation der Ventrikel QT-Zeit: Zeitdauer zwischen der Depolarisation und Repolarisation der Ventrikel RR-Intervall: Zeitdauer eines Herzzyklus (Indikator der Kammer- (= Herz-)frequenz) PP-Zeit: Zeitdauer eines Herzzyklus der Vorhöfe (Vorhoffrequenz) Räumliche Orientierung im 12-Kanal-EKG Die aufgeweckte Leser wird sich nun fragen, warum man denn so viele Elektroden benötigt, um ein normales EKG aufzuzeichnen. Die Antwort ist einfach: Um bestimmte elektrische Vorgänge im Herzen räumlich zuordnen zu können. Die Erkenntnis, daß jemand einen Herzinfarkt hat ist zwar auch oft nur aus 1 einzigen EKG-Kanal abzuleiten, es ist aber, wie Sie wissen (oder ahnen) mindestens ebenso wichtig festzustellen, ob es sich um einen Vorder-, Hinter- oder Seitenwandinfarkt handelt. Oder beispielsweise die Hypertrophie eines Ventrikels: Die Erkenntnis der Hypertrophie an sich ist schon wichtig, aber das Detail, ob es sich um eine links-, rechts- oder biventrikuläre Hypertrophie handelt ist noch wichtiger. Die verschiedenen EKG-Ableitungen helfen nun dabei, diese Ereignisse (Infarkt oder Hypertrophie) räumlich zuordnen zu können. Dabei funktioniert das Ganze wie ein Experiment, das in einem Raum aus Glas durchgeführt wird und das von 3 Beobachtern betrachtet wird (Film 1.1): Sagen wir einmal, in dem Raum sei ein Pendel aufgehängt, das regelmäßig von rechts nach links schwingt. 1 Beobachter sitzt nun vor der Kasten, der 2. Beobachter auf der Seite und der 3. Beobachter sitzt auf dem Glasdach und schaut nach unten. Das, was jeder Beobachter von seinem Standpunkt aus sieht ist ganz verschieden, wie Sie in den 3 Filmen sehen können und dennoch ist die Bewegung des Pendels stets dieselbe. Beim EKG ist dies dasselbe Prinzip: Film 1.1 (nur im ibook zu sehen) Mit jeder Elektrode betrachtet man den Ablauf der elektrischen Erregung aus einem anderen Blickwinkel, aber der Ablauf der Erregung ist um 3-dimensionalen Raum stets dieselbe. Etwas später im Kapitel 2 über die Bestimmung des Lagetyps im EKG werden Sie noch etwas mehr hierüber finden. Ganz grundsätzlich sollten Sie sich an dieser Stelle einfach merken, daß das EKG die räumliche Information über den elektrischen Erregungsablauf in 3 senkrecht aufeinander stehenden Betrachtungsebenen darstellt: 10

11 Rechts Links Oben unten Vorne hinten Das wäre ja eigentlich ganz einfach, wenn man nur 3 verschiedene Ableitungen (= Betrachtungsebenen) hätte; es gibt aber verschiedene zusätzliche Elektroden, die alle auch einen bestimmten Sinn und Zweck haben. Es gibt nämlich bipolare und verstärkte unipolare Extremitätenableitungen einerseits und unipolare Brustwandableitungen andererseits. Bipolare Extremitätenableitungen Für bipolare Extremitätenableitungen benutzen Sie Elektroden (d.i. Ableitungen) am rechten und linken Handgelenk sowie am rechten und linken Fußgelenk. Dabei gelten folgende Ableitungspunkte: rote Extremitätenelektrode: gelbe Extremitätenelektrode: grüne Ableitungselektrode: schwarze Extremitätenelektrode: linkes Handgelenk rechtes Handgelenk linkes Fußgelenk rechtes Fußgelenk Die Elektroden, die man hierzu verwendet haben die Farben rot, gelb, grün und schwarz, wobei die Stecker jeweils in Ihrer Gesamtheit gefärbt sind (siehe Abb. 1.3). Abb. 1.3: Stecker der Extremitätenableitungen 11

12 Die Betrachtungsebenen der verschiedenen Ableitungen habe ich Ihnen in den folgenden Abbildungen (Abb. 1.4) eingezeichnet. Sie sind für: Abb. 1.4: Darstellungsebenen der Extremitätenableitungen Abl. I: Rechter Arm (rot) linker Arm (gelb): Abl. II: Linker Arm (gelb) linker Fuß (grün): Abl. III: Linker Fuß (grün) linker Arm (rot): Verstärkte unipolare Extremitätenableitungen Diese Ableitungen benutzen dieselben Elektroden, wie die oben beschriebenen bipolaren Extremitätenableitungen, sie werden nur im Inneren des EKG-Gerätes etwas anders verschaltet. Durch diese andere Verschaltung betrachten sie den Ablauf des EKG eigentlich von einem punktförmigen Standpunkt aus, das soll aber an dieser Stelle nicht interessieren, denn auch für diese sog. GOLDBERG- ER-Ableitungen kann man Betrachtungsebenen definieren, die ich ebenfalls einmal bildlich dargestellt habe (siehe Abb. 1.4). avr: Rechter Arm - (linker Arm + linker Fuß): avl: Linker Arm - (Rechter Arm + linker Fuß): avf: Linker Fuß - (rechter Arm + linker Arm): Unipolare Brustwandableitungen Hier betrachtet man den Erregungsablauf, der sich in der jeweiligen EKG-Ableitung darstellt von einem punktförmigen Standort aus. Die Elektroden, die man für die Brustwandableitungen benutzt sind auch farblich gekennzeichnet; die Brustwandableitungen sind aber nur durch Farbstreifen gekennzeichnet, um eine Verwechslung mit den Extremitätenableitungen zu vermeiden (Abb. 1.5). Abb. 1.5: Brustwandelektroden 12

13 In Abbildung 1.6 sehen Sie Ableitungspunkte der Brustwandelektroden: V1 (Rot): rechter Sternalrand in Höhe des 4. ICR V2 (Gelb): linker Sternalrand in Höhe des 4. ICR V3 (Grün): Mitte zwischen V2 und V4 Abb. 1.6: Brustwandelektroden V4 (Braun): Schnittpunkt zwischen linker Medioclavicularlinie und 5. ICR V5 (Schwarz): Schnittpunkt zwischen linker vorderer Axillarlinie und durch V4 gezogene Horizontallinie V6 (Violett): Schnittpunkt zwischen linker mittlerer Axillarlinie und durch V4 gezogene Horizontallinie Bei den Brustwandableitungen gibt es auch noch Spezial-Ableitungspunkte (Abb. 1.7), die je nach Gegebenheit bzw. Verdacht an anderen Stellen angelegt werden, z.b. die erweiterten Brustwandableitungen: Abb. 1.7: Erweiterrte Brustwandelektroden V7: Linke hintere Axillarlinie in derselben Höhe wie V4 V6 V8: Scapularlinie in derselben Höhe wie V4 V6 V9: Paravertebrallinie in derselben Höhe wie V4 V6 Oder die rechts parasternalen Ableitungen Vr1, Vr2, Vr3 usw. Sie werden spiegelbildlich zu den normalen Brustwandableitungen auf der rechten Seite des Brustkorbes angebracht. 13

14 Film 1.2 (nur im ibook zu sehen) Abb. 1.8: Alle Brustwandelektroden Sehen Sie in Film 1.2 und Abb. 1.8 noch einmal alle Brustwandelektroden und und diejenigen Stellen des Herzens, an denen sie die Potentiale ableiten. Ich hatte schon darauf hingewiesen, möchte es aber an dieser Stelle noch einmal wiederholen, weil es wichtig ist: Beachten Sie bei der Anlage der EKG-Elektroden, daß es jeweils 2 grüne, 2 rote und 2 gelbe Elektroden gibt. Die einen Elektrodenstecker sind vollständig rot, grün oder gelb gefärbt und zum Anschluß der Extremitäten gedacht, die anderen haben jeweils nur einen roten, grünen oder gelben Streifen; diese Elektroden sind für die Brustwandableitungen gedacht. Verwechslungen dieser Elektroden sind die häufigste Ursache für falsch abgeleitete verpolte EKGs. Für die zusätzlichen bzw. speziellen Brustwandableitungen gibt es keine speziell gefärbten Stecker, benutzen Sie einfach die Stecker für die Brustwandableitungen, denken Sie aber daran, die Aufzeichnung dieser speziellen EKG entsprechend zu beschriften bzw. zu kennzeichnen. 14

15 Kapitel 2: Methodik zur Interpretation 15 Ich empfehle Ihnen, eine bestimmte Systematik bei der Interpretation des EKG einzuhalten, um zu vermeiden, daß Sie feinere Auffälligkeiten und Abnormalitäten zu übersehen, was von großer klinischer Bedeutung sein kann. Gehen Sie den folgenden Schritten nach: Messungen Rhythmusanalyse Analyse der Erregungsleitung Beschreibung der Kurvenform Interpretation des EKG Vergleich mit früheren Aufzeichnungen (falls vorhanden). Messungen Messungen werden üblicherweise in den Extremitätenableitungen vorgenommen (Abb. 2.1). Gemessen werden jeweils und zwar immer (!): Herzfrequenz (Vorhöfe und Kammern, falls unterschiedlich) PQ-Zeit (vom Beginn der P-Welle zum Beginn des QRS-Komplexes) Dauer des QRS-Komplexes (in der Ableitung mit dem am besten erkennbaren Komplex) QT-Zeit (vom Beginn des QRS- Komplexes zum Ende der T-Welle) Abb. 2.1 Bestimmung der Lagetypes (QRS-Achse in der Extremitätenableitungen) Lesen Sie in Kapitel 3 ( Normales EKG ) eine Beschreibung der normalen und in Kapitel 4 ( Pathologische Meßbefunde ) diejenige über abnormen Messungen. Bestimmung von Zeitintervallen, Amplituden und Herzfrequenz Zeitintervalle Natürlich werden alle Meßwerte für alle möglichen Zeitintervalle von den modernen EKG-Geräten automatisch vermessen und ausgedruckt. Aber oftmals werden Sie EKG-Aufzeichnungen aus Geräten bekommen, die diese automatischen Auswertungen nicht haben, die qualitativ schlecht sind und bei denen die 15

16 automatische Analyse nichts taugt. Oder Sie wollen ganz einfach einen guten Eindruck machen, sich ein EKG zeigen lassen, kurz draufsehen und dann zum Erstaunen des Publikums und unter frenetischem Beifall aller Anwesenden sagen: Ist doch klar: av-block 1 mit ner PQ-Zeit von 243 msec!. Auf ein Hundertstel genau geht das natürlich nicht, aber das Prinzip ist Folgendes: EKGs werden bei uns üblicherweise mit einer Registriergeschwindig- Abb. 2.2 keit von 50 mm/sec oder 25 mm/sec aufgezeichnet (Abb. 2.2). Das bedeutet, daß bei einer Papiergeschwindigkeit von 50 mm/sec: 50 mm auf dem EKG-Papier einer Zeit von 1 sec = msec, 10 mm einer Zeit von 1/5 sec = 0.2 sec = 200 msec 1 mm einer Zeit von 0.02 sec = 20 msec entsprechen. Bei einer Registriergeschwindigkeit von 25 mm/sec sind die Zeiten entsprechend: 25 mm = 1 sec 10 mm = 0.4 sec = 400 msec 1 mm = 0.04 sec = 40 msec Sie müssen also nur den Abstand zwischen 2 Zacken oder Wellen in Millimetern ausmessen und die Registriergeschwindigkeit kennen. Danach kennen Sie die Zeitabstände. Beispiel: Wenn der Abstand zwischen dem Beginn der P-Welle und dem Beginn des QRS- Komplexes 12 mm lang ist und das EKG mit einer Registriergeschwindigkeit von 50 mm/sec geschrieben wurde dann bedeutet dies, daß der Abstand 12 x 0.02 sec = 0.24 sec = 240 msec lang ist. Bei einer Registriergeschwindigkeit von 25 mm/sec ist derselbe Abstand von 12 mm 480 msec lang (12 x 0.04 = 0.48 sec = 480 msec). Abb. 2.3 Amplitude Üblicherweise werden EKGs bei uns mit einer Amplituden-Eichung von 1 mv / 10 mm registriert. Man erkennt diese Eichung an einer kleiner Eichzacke, die zu Beginn jedes EKGs aufgezeichnet werden sollte (Abb. 2.3). Und hierdurch können Sie ganz einfach Amplituden bestimmen: 1 mm auf der 16

17 EKG-Registrierung entspricht 0.1 mv. Herzfrequenz Um die Herzfrequenz zu bestimmen gibt es verschiedene Möglichkeiten: Moderne EKG-Geräte berechnen die Frequenz automatisch und zeigen Sie an. EKG-Lineals, die man von verschiedenen Pharmaunternehmen geschenkt bekommt haben Skalen, mit deren Hilfe man bei einer Registriergeschwindigkeit von 25 bzw. 50 mm/sec die Frequenz bestimmen kann. Man muß dabei beachten, daß die verschiedenen EKG-Lineale unterschiedliche Meßmethoden haben: Bei einigen Linealen muß man den Abstand zwischen 2 R-Zacken, bei anderen von 3 R-Zacken abmessen. Die jeweils geltende Methode ist auf den Linealen aufgedruckt (z.b. R-R-R ) Grob orientierend (Abb. 2.4) kann man aber auch aus der Anzahl der R- Zacken, die auf 1 DIN A4-Seite aufgezeichnet auf die Herzfrequenz schließen: 1 DIN A4-Seite ist ca. 30 cm breit. Abb. 2.4: Bestimmung der Herzfrequenz aus dem EKG-Papier Bei einer Registriergeschwindigkeit von 50 mm/sec entspricht dies einer Zeit von 6 sec. Wenn man die Anzahl der R-Zacken auf dieser Seite mit 10 multipliziert erhält man dann überschlagsweise die Herzfrequenz (Schläge/min). (Mit dieser sehr professionell wirkenden Technik können Sie auf der Visite, vor Kollegen und Studenten richtig mächtig Eindruck machen!) Wie wird der Lagetyp bestimmt? Prinzip Um das Prinzip der elektrischen Herzachse und deren Bestimmung zu verstehen muß man zunächst etwas über die elektrische Erregung des Herzens verstehen: Betrachtet man das Herz als Ganzes wird man (Film 2.1) erkennen, daß es von oben nach unten erregt wird. Die Erregung beginnt im Sinusknoten, breitet sich von dort über die Vorhöfe aus, erreicht den av-knoten und läuft dann von hier aus durch das Myokard der Ventrikel. Film 2.1 (nur in Internet und ebook zu sehen) 17

18 Betrachtet man nun einmal nur die Ventrikel (Film 2.2) so kann man sehen, daß die Erregung in der Mitte des Septums aus dem Erregungsleitungssystem austritt und damit beginnt, das Arbeitsmyokard zu erregen. Elektrisch erregtes Myokard ist negativ, unerregtes Myokard positiv geladen. Film 2.2 (nur in Internet und ebook zu sehen) Hält man den Erregungsvorgang zu einem beliebigen Zeitpunkt an (so wie in Abb. 2.5) dann sieht man die Masse des elektrisch unerregten, positiv geladenen Myokards und diejenige Muskelmasse, die infolge ihrer Erregung negativ geladen ist. Daraus ergibt sich, daß zu einem bestimmten Zeitpunkt ein elektrischer Spannungsunterschied zwischen erregtem und unerregtem Myokard besteht und daß dieser Spannungsunterschied eine bestimmte Richtung hat. Abb. 2.5: Entstehung des elektrischen Vektors Wenn der Vorgang nun weiter fortschreitet kommt es dazu, daß immer mehr Myokard erregt und damit negativ geladen wird und immer weniger Myokard elektrisch unerregt verbleibt. (Abb. 2.6). Abb. 2.6: Bewegung des elektrischen Vektors Dabei erfaßt die Erregung das Myokard in einer ganz bestimmten Reihenfolge, die durch die Anatomie des Erregungsleitungssystems bedingt ist. Es werden kleine (wie z.b. das rechtsventrikuläre Myokard) und große Myokardmassen (wie z.b. das linksventrikuläre Myokard und das Septum) erregt. Dies hat zur Folge, daß der Schwerpunkt der elektrischen Erregung wandert. Man kann dies, wie in den Abb. 2.5 und 2.6 graphisch durch einen Pfeil ausdrücken, dessen Basis im elektrischen Mittelpunkt des Herzens liegt und dessen Spitze auf den elektrischen Schwerpunkt zeigt. Film 2.3: Drehung des Vektors (nur in Internet und ebook zu sehen) Da die elektrische Erregung das gesamte Myokard nicht schlagartig, sondern in der oben schon erwähnten zeitlichen Abfolge erfaßt folgt daraus, daß sich Länge und Richtung des Pfeils im zeitlichen Ablauf verändern, so wie Sie das in Film 2.3 sehen können. Zeichnet man die Wanderung der Pfeilspitze nach so erhält man eine Kurve, die man als Erregungsschleife bezeichnet und weil man den Pfeil mathematisch-geometrisch auch als Vektor (= örtlich gerichtete Kraft) betrachten kann bezeichnet man eine solche Erregungsschleife auch als Vektorschleife (in diesem Fall: Vektorschleife der Ventrikelerregung) (Film 2.4). Film 2.4: Entstehung der Vektorschleife (nur in Internet und ebook zu sehen) 18

19 Ist das gesamte Myokard erregt worden muß sich dieser Erregungszustand auch wieder zurückbilden, damit der Muskel für den nächsten Herzschlag wieder erregbar wird. Auch diese sogenannte Erregungsrückbildung hat einen bestimmten örtlichen und zeitlichen Verlauf, der im wesentlichen dem der Erregung entspricht. Diesmal verläuft das Ganze jedoch anders herum: Das elektrisch erregte Myokard ist negativ geladen, während das unerregte Myokard positiv geladen ist. Wieder beginnend von der Mitte des Septums aus schreitet die Positivierung des Myokards in einer bestimmten Reihenfolge fort, sodaß erneut elektrische Spannungsunterschiede entstehen, die man durch einen Pfeil graphisch darstellen kann. Durch die Rückbildung der Erregung entsteht also eine weitere Vektorschleife, die man nun als Vektorschleife der Erregungsrückbildung bezeichnet. Und schließlich kann man nicht nur das Myokard der Ventrikel, sondern auch noch das der Vorhöfe betrachten. Auf diese Weise entstehen 3 Vektorschleifen, die jeweils die elektrische Erregung der Vorhöfe, der Kammern und die Erregungsrückbildung der Kammern darstellen (Die elektrische Rückbildung des Vorhofmyokards ist so gering und uninteressant, daß sie nicht dargestellt wird, man kann sie zudem im normalen EKG nicht erkennen) (Film 2.5). Film 2.5: Alle Vektorschleifen (nur in Internet und ebook zu sehen) Diese Vektorschleifen befinden sich nun als 3-dimensionales Gebilde in der Brust. (Abb. 2.7). Man kann sie mit Hilfe bestimmter EKG-Apparaturen auch bildlich darstellen (Vektoren-EKG), was aber für die tägliche Praxis uninteressant ist, man muß nur das Prinzip einmal verstanden haben. Wichtig ist derjenige Zeitpunkt im Ablauf der Vektorschleife der Ventrikel, an dem der maximale Spannungsunterschied zwischen erregtem und unerregtem Myokard besteht. Den Vektor zu exakt diesem Zeitpunkt bezeichnet man als elektrische Herzachse. Abb. 2.7: Vektorschleifen in der Brust Das Herz hat somit nicht nur eine anatomische Herzachse, die man aus Röntgenbildern kennt (Abb. 2.8), sondern Abb. 2.8: Röntgenologische und elektrische Herzachse 19

20 auch eine elektrische Herzachse. Ein Mensch namens EINTHOVEN hat nun erkannt, daß man diese elektrische Herzachse bestimmen kann, wenn man sich das Herz in der Mitte eines gleichschenkligen Dreiecks vorstellt (Abb. 2.9). Der Richtung (d.h. die Achse) des QRS- Komplexes projiziert sich dabei auf die 3 Seiten dieses Dreiecks und bildet sich hier ab. Erinnern Sie sich nun an die Einleitung, in der ich Sie gefragt habe, wozu die verschiedenen EKG-Elektroden gut sind? Abb. 2.9: EINTHOVEN-Dreieck Man kann sich das wie eine Röntgenprojektion vorstellen: Denselben Knochen kann man aus verschiedenen Richtungen (= Projektionen) abbilden. Aus diesen verschiedenen Projektionen kann man sich dann das echte Bild des Knochens vorstellen. Beim EKG funktioniert das ähnlich: Man betrachtet die elektrische Herzachse aus den Projektionen der 3 Dreiecksseiten und konstruiert sich damit geometrisch die echte elektrische Herzachse (Film 2.6); lesen Sie weiter und Sie werden verstehen! Film 2.6: Projektion des Vektors auf 2 EKG-Ableitungsebenen (nur in Internet und ebook zu sehen) EINTHOVEN hat nicht nur dieses Prinzip erfunden, sondern auch noch erkannt, daß die 3 Seiten des Dreiecks durch die Extremitätenableitungen I, II und III gebildet werden. Stellen Sie sich das so vor, daß irgendwo in einem gläsernen Raum die Vektorschleifen rotieren. Denken Sie an das Beispiel mit dem Pendel, das ich in Kapitel 1 beschrieben hatte. Sie liegen also auf einer Glasscheibe direkt oberhalb dieser Vektorschleifen und sehen nach unten. Auf diese Weise betrachten Sie die Vektorschleife (und damit auf den räumlich gerichteten Vektor der elektrischen Herzachse exakt von oben aus Sicht der Ableitung I. Oder Sie stehen schräg auf der rechten oder linken Seite des Herzachsenvektors und betrachten ihn von dort, nämlich aus den Sichtwinkel der Ableitungen II und III. Wenn man nun dieses Grundprinzip praktisch anwenden möchte muß man wissen, daß hierzu stets nur die Summenvektoren berücksichtigt werden. Die Summenvektoren sind, wie der Name schon sagt, die Summe aller positiv und negativ ausgerichteten Ausschläge des QRS-Komplexes. Ein Beispiel sehen Sie in Abb. 2.10: Die Q-Zacke ist 0.04 mv tief, die R-Zacke 0.85 mv hoch und die S-Zacke 0.75 mv tief. Der Summenvektor errechnet sich also auf 0.06 mv. Mit diesem Wert geht man dann in die Konstruktion der elektrischen Herzachse ein. Abb. 2.10: Summenvektor 20

21 In den Extremitätenableitungen wird also die Richtung der QRS-Achse in Projektion auf die jeweilige Achse abgebildet. Dabei stellt diese QRS-Achse aber die Summe der Richtungsvektoren der beiden Ventrikel dar. Aus diesem Grund kann man aus Veränderungen dieses Summenvektors auf Änderungen im Erregungsablauf beider Ventrikel (z.b. Linksschenkelblock) schließen und kann solche Veränderungen auch als Indikator für myokardiale Schäden (z.b. Hinterwandinfarkt) ansehen. In dem nebenstehenden Diagramm (Abb. Abb. 2.11: Einteilung der Lagetypen 2.11) ist die normale Richtung des QRS- Komplexes zwischen angegeben. Man spricht vom Linkslagetyp bei Richtungen zwischen und vom Rechtslagetyp bei Richtungen zwischen (Lesen Sie später über die Gründe für abnorme Lagetypen.) Aber wie bestimmt man denn diese Herz- oder QRS-Achse nun? Bestimmung der QRS-Achse Es gibt verschiedene Möglichkeiten, die elektrische Herzachse, d.h. die Lage der QRS-Achse zu bestimmen: Sie können sich ein EKG-Gerät kaufen, das eine Auswerte- und Analyse- Software besitzt. Diese Geräte berechnen die elektrische Herzachse automatisch und zeigen sie als einen Winkelwert an. Sie benutzen das Konstruktionsschema der Abb (wird im Anhang und in der PDF-Version dieses Kurses noch einmal in größerem Maßstab abgedruckt) und benutzen es, wie in Film 2.7 gezeigt wird: Abb Dazu benutzen Sie 2 beliebige Ableitungen (am besten solche, in denen die R-Zacken sehr groß und die Q- und S-Zacken klein sind). Bestimmen Sie den Summenvektor, wie dies oben beschrieben wurde und tragen Sie diesen Summenvektor an der zutreffenden Seite des EINTHOVEN-Dreiecks ab. Fällen Sie an diesem Summenvektor das Lot über dieser Dreiecksseite nach innen und markieren Sie Film 2.7 (nur in Internet und ebook zu sehen) den Schnittpunkt der beiden Lote. Dieser Schnittpunkt ist die Spitze der Herzachse. 21

22 Verbinden Sie diesen Schnittpunkt mit dem Nullpunkt des Schemas und verlängern Sie die Linie bis in den Bereich des Winkelmessers. Hier können sie dann einfach den Winkel der elektrischen Herzachse ablesen. Dieses Verfahren ist eigentlich das Genaueste. Semi-quantitative Methode : Bei Variante a benutzen Sie einfach die Höhe des QRS-Summenvektors und den sog. CABRERA-Kreis (Abb. 2.13). Der CABRERA-Kreis ist eine Abwandlung des EINTHOVEN-Dreiecks, in dem die einzelnen Ableitungen und die jeweils dazu gehörenden Winkel eingetragen sind. Auf die Erklärung von Einzelheiten der Konstruktion dieses Kreises möchte ich hier des Platzes wegen verzichten, Interessierte könnten sich ein ausführliches EKG-Buch kaufen und hier nachlesen. Abb Der Charme des CABRERA-Kreises beruht darauf, daß man nur noch diejenige Ableitung heraussuchen muß, in der der QRS-Summenvektor am größten ist und dann in diesem Kreis heraussucht, welcher Winkel dieser Ableitung entspricht. Ist beispielsweise der Summenvektor in avl am größten hat die elektrische Herzachse eine Auslenkung von Für die anderen Ableitungen gilt dies entsprechend: I II avf III und avr Bei Variante b gehen Sie folgendermaßen vor: Suchen Sie zunächst die sog. isoelektrische Ableitung, d.h. diejenige der Extremitätenableitungen, in denen die positiven und negativen Ausschläge der QRS-Komplexe in etwa gleich sind. Oft ist dies auch die Ableitung mit dem kleinsten QRS-Komplex. Die Achse des QRS-Komplexes steht senkrecht auf dieser Ableitung. 22

23 Die auf der Ableitung senkrecht stehenden QRS-Achse kann in 2 entgegen gesetzte Richtungen verlaufen: Um die Richtige zu bestimmen nimmt man eine weitere Ableitung zur Hand und betrachtet die Ausrichtung des QRS-Komplexes in dieser Ableitung. Die richtige QRS-Achse erhält man, indem man sich daran orientiert, ob der QRS- Komplex in dieser Ableitung überwiegend positiv oder negativ ist und indem man diese Hauptausschlagrichtung an den Polaritäten der jeweiligen Ableitung ausrichtet (siehe Abb. 2.14). Abb Wenn keine der Extremitätenableitungen eindeutig isoelektrisch ist dann gibt es in der Regel 2 Ableitungen, in denen der QRS-Komplex annähernd gleichermaßen isoelektrisch ist. Die QRS-Achse verläuft dann etwa in der Mitte dieser beiden Ableitungen mit einer Differenz von 30 0 zu einer der beiden. Ermitteln Sie also die auf den beiden Ableitungen senkrecht stehenden Achsen und legen Sie die Achse des zu untersuchenden EKG genau dazwischen (30 0 mehr oder weniger als eine der beiden Achsen). Gelegentlich sind die QRS-Komplexe in allen 6 Extremitätenableitungen klein und/oder isoelektrisch: In diesem Fall kann die QRS-Achse nicht bestimmt werden und der Lagetyp wird mit Indifferenztyp bezeichnet. Hierbei handelt es sich um eine Normvariante. Für alle quantitativen Methoden gilt, das allzu genaue Bestimmungen der QRS-Achse nicht sinnvoll sind. Es ist ausreichend, die Achsenrichtung nur grob zu bestimmen (± 30 0 ). Bei der Routine-Methode, die im täglichen Gebrauch vollkommen ausreichend ist benutzt man keine Winkelzahlen für die Herzachse, sondern benutzt die Termini Normtyp, Rechtstyp, Steiltyp, Linkstyp, überdrehter Rechtstyp und überdrehter Linkstyp. Abb Man sucht wiederum diejenige Ableitung, in der der QRS-Summenvektor am größten ist und klassifiziert den Lagetyp dann anhand dieser Ableitung nach folgendem Schema. Dabei ist die Verwendung eines Zirkels oft hilfreich (Abb. 2.15): Größter Summenvektor-Maximum in: I II II + III III I +, II und III überwiegend - III +, I und II überwiegend - = Linkstyp = Normtyp = Steiltyp = Rechtstyp = überdrehter Linkstyp = überdrehter Rechtstyp 23

24 Sehen sie hier einige Beispiele für normale Lagetypen: Normtyp: Abb. 2.16, Linkstyp: Abb Rechtstyp: Abb Abb. 2.16: Normtyp Abb. 2.17: Linkstyp Abb. 2.18: Rechtstyp Rhythmusanalyse Stellen Sie den Grundrhythmus fest (z.b. normaler Sinusrhythmus, Vorhofflimmern, usw.) Stellen Sie evtl. zusätzliche Arrhythmien fest (z.b. supraventrikuläre Extrasystolen, ventrikuläre Extrasystolen, usw.) Berücksichtigen Sie bei dieser Analyse alle Rhythmusereignisse aus Vorhöfen, Kammern und av-knoten. Gehen Sie in Kapitel 5 für eine Beschreibung der Rhythmusstörungen. Analyse der Erregungsleitung Die normale Erregungsleitung beinhaltet die elektrische Leitung des Impulses von Sinusknoten zu Vorhöfen (sinu-atrial (sa), Vorhöfen zu den Ventrikeln (atrioventrikuläre (av) und die intraventrikuläre Erregungsleitung. Abb zeigt das normale Erregungsleitungssystem und in Film 2.8 können Abb. 2.19: Eregungsleitungssystem Film 2.8: Normale Erregungsleitung (nur in Internet und ebook zu sehen) 24

25 Sie diesen Erregungsablauf in einer Animation sehen. Die folgenden Erregungsleitungsstörungen müssen, wenn sie vorhanden sind, erkannt werden: sa-block: Grad 2 (Typ 1 und Typ 2) (Kapitel 6) av-block: Grad 1, Grad 2 (Typ 1 oder Typ 2), Grad 3 (Kapitel 6) intraventrikulärer Block: Schenkelblöcke, faszikuläre Blöcke, unspezifische Blöcke (Kapitel 6) Exit-Block: Austrittsblock aus einer Schrittmacher-Elektrode Gehen Sie zu Kapitel 6 für eine Beschreibung der Erregungsleitungsstörungen. Beschreibung der Kurvenform Suchen Sie in den einzelnen Ableitungen des 12-Kanal-EKG nach Abweichungen der Formen für die verschiedenen Elemente der Herzaktion in der Reihenfolge, wie diese Elemente im zeitlichen Ablauf auftreten: P-Welle, QRS-Komplex, ST-Strecke, T-Welle und vergessen Sie die U-Welle nicht. P-Welle (Kapitel 8): Sind sie zu breit, zu hoch oder sehen Sie ungewöhnlich aus (d.h. sind sie ektopisch), usw. QRS-Komplex: Suchen Sie nach pathologischen Q-Zacken (Kapitel 10), ungewöhnlich hohen oder niedrigen Ausschlägen der R-Zacke (Kapitel 9) usw. ST-Strecke (Kapitel 11): Suchen Sie nach abfallenden (= deszendierenden) oder ansteigenden (= aszendierenden) Verläufen T-Welle (Kapitel 11): Suchen Sie abnorm invertierten T-Wellen U-Welle (Kapitel 11): Suchen Sie nach invertierten oder ungewöhnlich kräftigen U-Wellen. Interpretation des EKG Sie ist die Zusammenfassung und Wertung der oben genannten Untersuchungen. Befunden Sie ein EKG als normal oder pathologisch. Verwenden Sie den Begriff grenzwertig, wenn Sie nicht sicher sind, welche Bedeutung der vorliegende Befund hat. Führen Sie alle Auffälligkeiten an. Beispiele für pathologische Befunde sind: Hinterwandinfarkt, wahrscheinlich akut Alter Anteroseptalinfarkt Linksschenkelblock (LSB) 25

26 Linksventrikuläre Hypertrophie Unspezifische ST-T-Streckenveränderungen Ventrikuläre Extrasystolie in Salvenform Singuläre supraventrikuläre Rhythmusstörungen Ein Beispiel sehen Sie in Abb Ein vollständiger Befund würde hier lauten: (Messungen:) Frequenz: 84/min, PQ: 0.18 sec, QRS: 0.08 sec, QT: 0.24 sec, Normlagetyp (Rhythmusanalyse:) Sinusrhythmus (Analyse der Erregungsleitung:) Normale Erregungsleitung (Beschreibung der Kurvenform:) Normale Kurvenform (Interpretation:) Normalbefund Vergleich mit früheren Aufzeichnungen Abb Wenn es ein Vor-EKG gibt sollten Sie es immer mit dem aktuellen EKG vergleichen, um eventuelle Veränderungen festzustellen. Solche Veränderungen können bedeutende Auswirkungen für die weiteren klinischen Entscheidungen haben. Wenn Sie überprüfen möchten, wie gut Sie alles verstanden haben nehmen Sie sich ein kleines Quiz mit Testfragen vor, das Sie im Anhang dieser Broschüre finden. 26

27 Kapitel 3: Charakteristika des normalen EKG 27 Die Kurvenverläufe in den einzelnen Ableitungen eines 12-Kanal-EKG können stark variieren. Die im folgenden beschriebenen Normalkurven stellen also nicht das vollkommen Normale dar. Man benötigt eine Menge Erfahrung in der Interpretation von EKGs, um Normvarianten zu erkennen. Nur durch die methodische Interpretation eines EKG (siehe Kapitel 2) und seine Verbindung zum Zustand des Patienten wird das EKG zu einem verläßlichen Instrument. Bei der Beschreibung eines normalen EKG möchte ich so vorgehen, wie auch Sie die Befundung eines EKG bewerkstelligen sollten, indem Sie die folgenden Punkte eingehe: Messungen (auf das Vorgehen zur Vermessung eines EKG bin ich früher schon eingegangen) Rhythmus Erregungsleitung Beschreibung der Kurvenform Messungen (Versuchen Sie, die u.g. Messungen in Abb. 3.1 nachzuvollziehen! Denken Sie dabei daran, daß die graphische Wiedergabe dieses und aller anderen EKGs in diesem Kurs von demjenigen Medium abhängt, das Sie gerade betrachten: Die Vergrößerungsfaktoren sind auf dem Bildschirm anders als auf dem ausgedruckten Papier. Mit anderen Worten: Ein EKG- Lineal funktioniert nicht. Benutzen Sie zur Vermessung immer die Kästchen des Millimeterpapiers und denken Sie an das Kapitel über die Bestimmung der Zeitintervalls (Kapitel 2). Und seien Sie vorsichtig: Der Plasma-Bildschirm Ihres PC wird es nicht mögen, wenn Sie mit einer Zirkelspitze auf ihm herum fummeln!). Nachfolgend finden Sie die Normalbefunde für verschiedene Parameter eines EKG: Herzfrequenz: 60 90/min PQ-Zeit: sec Abb

28 QRS-Dauer: sec QT-Zeit: (QTc < 0.40 sec) Weil die QT-Zeit stark von der Herzfrequenz abhängig ist gibt man keine Normalwerte für die einfache QT-Zeit an, sondern man berechnet die frequenzkorrigierte QT-Zeit (QTc). Man berechnet sie nach der Bazett s-formel: QTc = (Faustregel zur Berechnung der oberen Grenze für die QT-Zeit (nicht QTc!): Bei einer Frequenz von 70/min darf die QT-Zeit nicht länger als 0.40 sec sein. Subtrahieren Sie für jede 10 Schläge schnellerer Frequenz 0.02 sec und addieren Sie 0.02 sec für alle 10 Schläge langsamer als 70/min. Beispiel: QT < 80/min QT < 60/min Siehe zur QT-Zeit auch Abb. 3.2, die sich in vergrößerter Form auch im Anhang findet. Abb. 3.2 QRS-Achse in den Extremitätenableitungen: (für Erwachsene) Rhythmus Normal: Sinusrhythmus. Sinusrhythmus liegt immer dann vor, wenn der Grundrhythmus aus einer P-Welle und einem nachfolgenden QRS-Komplex besteht. Dabei muß eine wie auch immer geartete Beziehung zwischen der P-Welle und dem QRS-Komplexes bestehen. Diese PQ-Zeit muß nicht immer normal sein und sie muß auch keinesfalls immer bei jedem Schlag identisch sein (siehe av-block 2 im Kapitel 6 Erregungsleitungsstörungen ). Es muß aber erkennbar sein, daß bei der überwiegenden Zahl aller Herzaktionen eine elektrische Erregung der Vorkammern (P-Welle) nachfolgend eine Aktion der Kammern (QRS-Komplex) hervor ruft. Die P-Wellen müssen in den Ableitungen I und II positiv sein, wenn der Rhythmus aus dem Sinusknoten stammt. Auf andere Erregungsursprünge als den Sinusknoten wird im Kapitel Rhythmusstörungen eingegangen. Erregungsleitung Üblicherweise wird der elektrische Impuls vom Sinusknoten in die Wände der Vorhöfe (sinuatriale (sa) Überleitung), von den Vorkammern in die Ventrikel (atrioventrikuläre (av) Überleitung) und dann innerhalb der Ventrikel durch spezielle Leitungsbahnen (intraventrikuläre Leitung) geleitet. Im Normalfall sollten also die PQ-Zeit als auch QRS-Dauer innerhalb der oben 28

29 genannten Grenzen liegen. Beschreibung der Kurvenform In Abb. 3.3 sehen Sie ein normales EKG. Vergleichen Sie die Kurvenformen mit den unten stehenden Beschreibungen. P-Welle Erinnern Sie sich, daß die P- Welle die sequentielle Erregung des rechten und linken Vorhofes repräsentiert und daß man üblicherweise eine gekerbte oder biphasische P-Welle als Ausdruck dieser zeitlichen Aufeinanderfolge sieht. Normal Dauer der P-Welle: < 0.12 sec Amplitude: < 2.5 mm Achse in den Extremitätenableitungen: U.U. Kerbung der P-Welle in den Extremitätenableitungen QRS-Komplex Abb. 3.3 Der QRS-Komplex repräsentiert die simultane Erregung des rechten und linken Ventrikels, obwohl seine Form in der Regel durch den muskelstärkeren linken Ventrikel geprägt wird. Normal QRS-Dauer: < 0.10 sec Die Amplitude des QRS-Komplexes variiert von Ableitung zu Ableitung und von Mensch zu Mensch. Sie hängt von 2 Faktoren ab: Größe des Ventrikels: Je größer die Kammer ist desto höher die QRS-Amplitude Die Nähe der Brustwand-Elektroden zu den Ventrikeln: Je näher die Elektroden sind desto größer die Amplitude. 29

30 Extremitätenableitungen: Normale QRS-Achse: Daraus folgt, daß der QRS-Komplex den am meisten positiven Ausschlag in den Ableitungen II und I hat. Normale Q-Zacken entstehen durch die Aktivierung des Septums (beginnend von der linksventrikulären Seite); sie sind schmal (< 0.04 sec) und klein (< 25% der R-Zacken-Amplitude). Sie sind oft in Ableitungen I und avl zu sehen, wenn die Herzachse weiter links als liegt und in II, III und avf, wenn die Achse weiter rechts als liegt. Normale Q-Zacken dürfen nicht mit den pathologischen Q-Zacken nach Herzinfarkt verwechselt werden. Brustwandableitungen: Schmale R-Zacken beginnen in V1 und V2 und nehmen in Richtung auf die Ableitung V5 weiter zu. Das R in V6 ist üblicherweise kleiner als das R in V5. Im Gegensatz dazu beginnen die S-Zacken in V6 oder V5 und nehmen in Richtung auf V2 allmählich zu. Das S in V1 ist üblicherweise kleiner als das S in V2. Der Übergang von S > R in den rechtspräkordialen Ableitungen zu R > S in den linkspräkordialen Ableitungen erfolgt üblicherweise in V3 oder V4. Schmale septale Q-Zacken können oft in Ableitungen V5 und V6 gesehen werden. ST-Strecke und T-Welle Der Begriff ST-Strecke ist eigentlich nicht korrekt, denn normalerweise gibt es keine klare Abgrenzung zur T-Welle. Meistens ist die ST- T-Welle eine weiche, Abb. 3.4 kontinuierlich sich entwickelnde Welle, die am J-Punkt (= Ende des QRS-Komplexes) (Abb. 3.4) beginnt, langsam zum Gipfel der T-Welle ansteigt und danach schnell zur isolektrischen Linie oder zur U-Welle abfällt. Hierdurch entsteht die Asymmetrie der T-Welle. Bei einigen Menschen, insbesondere Frauen, ist die T-Welle symmetrisch und läßt die Abgrenzung einer horizontal verlaufenden ST-Strecke eindeutig zu. Die T-Welle hat normalerweise dieselbe Richtung wie der QRS-Komplex mit Ausnahme der rechtspräkordialen Ableitungen. Im normalen EKG ist die T-Welle immer positiv in Ableitungen I, II, V3 V6 und sie ist immer diskordant zum QRS-Komplex in avr. ST-Strecken-Elevation Es gibt eine normale ST-Strecken-Elevation: Sie tritt in Ableitungen mit tiefen S-Zacken auf (z.b. V1 V3) und verläuft nor- 30

31 Abb. 3.5 malerweise nach oben konkav verlaufend (Abb. 3.5). Solche konkaven ST-Strecken-Elevationen können auch in anderen Ableitungen auftreten. Dies wird frühe Repolarisation genannt, obwohl dies impliziert, als handele es sich um einen normalen, physiologischen Befund. Es ist aber in Wahrheit ein grenzwertiger Befund, nicht eindeutig normal und ebenso nicht eindeutig pathologisch. Man kann diesen Befund nicht werten und auf eine spezielle Herzerkrankung beziehen, man muß ihn aber als Normvariante im Befund erwähnen! (Siehe Beispiel in Ableitungen V4 V6 in Abb. 3.6). Abb. 3.6 Abb. 3.7 Abnorm ist eine ST-Strecken-Elevation, wenn sie konvex oder geradlinig verläuft. Dies spricht für einen Myokardschaden oder einen Infarkt (Abb. 3.7). Lesen Sie weitere Einzelheiten im Kapitel 9 ( Herzinfarkt ). ST-Strecken-Senkungen ST-Strecken-Senkungen werden mit aszendierend, horizontal oder deszendierend bezeichnet (Abb. 3.8). ST-Senkungen sind in aller Regel pathologisch (Abb. 3.9), obwohl es sich manchmal um einen unspezifischen Befund handeln kann (siehe Abb. 3.10). Abb. 3.8 Abb. 3.9: Pathologische ST-Strecken-Senkungen Gerade bei der Beurteilung der Frage, ob es sich um pathologische oder unspezifische, d.h. grenzwertig normale ST-Streckensenkungen handelt ist der vorhin schon erwähnte J-Punkt wichtig (siehe Abb. 3.8). Aszendierende ST-Strecken, die 0.08 sec nach dem J-Punkt die Abb. 3.10: Normale ST-Strecken-Senkungen 31

32 isoelektrische Linie erreicht haben sind unspezifisch, d.h. sie deuten nicht auf ein pathologisches Ereignis hin, während aszendierende ST-Strecken, die 0.08 sec nach dem J-Punkt noch negativ verlaufen pathologisch sind. U-Welle Dies ist der Teil einer EKG-Kurve, der am häufigsten übersehen wird. Normal Amplitude: Gewöhnlich < 1/3 der T-Welle in der jeweiligen Ableitung Richtung: Dieselbe Ausrichtung wie die T-Welle in der jeweiligen Ableitung U-Wellen sind am deutlichsten bei langsamen Herzfrequenzen und können meistens in den rechtspräkordialen Ableitungen am besten erkannt werden. (Abb. 3.11, hier aber in I, II und allen Brustwandableitungen). Als Ursprung der U-Welle sieht man eine Nachdepolarisation an, die die Repolarisation unterbricht oder ihr folgt. Abb. 3.11: U-Welle 32

33 Kapitel 4: Pathologische Meßergebnisse Herzfrequenz 33 Bei normalem Sinusrhythmus wird eine Frequenz von weniger als 60/min als Bradykardie und von mehr als 90/min als Tachykardie bezeichnet. PQ-Zeit (gemessen vom Beginn der P-Welle bis zum Beginn des QRS-Komplexes in den Extremitätenableitungen) Normalwert: sec Verkürzte PQ-Zeit: < 0.12 sec Verkürzte PQ-Zeiten gibt es bei den folgenden Diagnosen: Abb. 4.1 Präexzitationssyndrome WPW-Syndrom (Wolff-Parkinson-White). Hierbei verbindet eine zusätzliche Leitungsbahn (sog. Kent-Bündel ) den rechten Vorhof mit dem rechten Ventrikel oder den linken Vorhof mit dem linken Ventrikel (siehe Abb. 4.1). Hierdurch kommt es zu einer vorzeitigen elektrischen Erregung der Ventrikel (delta-welle) und zu einer verkürzten PQ-Zeit (Abb. 4.2, 4.3). Abb. 4.2 Film 4.1 (nur in Internet und ebook zu sehen) Sehen Sie auch den Ablauf der elektrischen Erregung in Film 4.1. LGL-Syndrom: (Long-Ganong-Levine). Hierbei verläuft die akzessorische Leitungsbahn um den av-knoten herum und mündet im HIS-Bündel. Hierdurch kommt es zu einer vorzeitigen elektrischen Erregung der Ventrikel ohne delta-welle, weil die Erregungsleitung auf den normalen Wegen verläuft (Abb. 4.4, 4.5). Abb. 4.3: WPW-EKG Abb. 4.5 Abb. 4.4: LGL-EKG 33

34 av-knoten-rhythmus mit retrograder Vorhoferregung Invertierte P-Wellen in Abl. II, III, avf. Die retrograden P-Wellen treten vor dem QRS-Komplex auf (üblicherweise mit einer verkürzten PQ-Zeit, Abb. 4.6), innerhalb des QRS-Komplexes (nicht zu erkennen) oder hinter dem QRS-Komplex (d.h. in der ST-Strecke) auf. Einzelheiten werden Sie noch im Kapitel über die Herzrhythmusstörungen lesen. Abb. 4.6: Oberer av-knoten-rhythmus Ektope atriale Rhythmen Bei ihrem Ursprung in der Nähe des av-knotens ist die PQ-Zeit verkürzt, weil die Erregung in der Nähe des av-knotens entsteht und dadurch schnell auf die Ventrikel übergeleitet wird. Das Aussehen der P-Wellen unterscheidet sich von den normalen P-Welle (Abb. 4.7). Es handelt sich um eine Normalvariante ohne Krankheitswert. Abb. 4.7: Wandernder Schrittmacher Verlängerte PQ-Zeit: >0.20 s siehe auch Kapitel 6 ( Erregungsleitungsstörungen ). av-block 1. Grades: PQ-Zeit üblicherweise gleichbleibend Intraatriale Leitungsverzögerung: Selten, im normalen EKG nicht feststellbar Verzögerte av-überleitung: (häufigste Verzögerungslokalisation) Verzögerte Leitung im HIS-Bündel: selten Verzögerte Leitung in den intraventrikulären Schenkeln (bei kontralateralem Schenkelblock) av-block 2. Grades (verlängerte oder normale PQ-Zeit, einige P-Wellen wer- 34

35 den nicht übergeleitet): Typ 1 (Wenckebach): Zunehmende Verlängerung der PQ-Zeit bis zum Ausfall einer Erregungsüberleitung Typ 2 (Mobitz): Konstante PQ-Zeiten mit ausfallenden av-überleitungen (einzelne P-Wellen ohne nachfolgenden QRS-Komplex) av-dissoziation: Einige PQ-Zeiten erscheinen verlängert, aber P-Wellen und QRS-Komplexe treten ohne feste Koppelung zueinander auf ( nicht verheiratete, sondern Fremde, die sich in der Nacht begegnen ) QRS-Dauer Dauer des QRS-Komplexes in den Extremitätenableitungen Normalwert: sec Verlängerte QRS-Dauer (> 0.10 sec) QRS-Dauer: sec Inkompletter Rechts- oder Linksschenkelblock Unspezifische intraventrikuläre Leitungsverzögerung Einige Fälle mit linksanteriorem oder posteriorem faszikulärem Block QRS-Dauer > 0.12 sec Kompletter Rechts- oder Linksschenkelblock Unspezifische intraventrikuläre Leitungsverzögerung Ektope Rhythmen mit Ursprung in den Ventrikeln (z.b. ventrikuläre Tachykardie, Schrittmacherrhythmus) QT-Zeit (siehe Kapitel 3 ( Normales EKG )) Gemessen vom Beginn des QRS-Komplexes bis zum Ende der T-Welle in den Extremitätenableitungen Normalwert: Abhängig von der Herzfrequenz: Korrigierte QT-Zeit = QTc = Oberer Normalwert der QTc: 0.44 sec 35

36 QT-Syndrom Bei Verlängerungen der QTc >0.47 sec bei Männern und >0.48 sec bei Frauen besteht ein QT-Syndrom bei Ausschluß anderer Ursachen einer QT-Verlängerung (Abb. 4.8). Diese Abnormität kann klinische Bedeutung erlangen, weil des den Zustand erhöhter Vulnerabilität gegenüber malignen ventrikulären Rhythmusstörungen, Synkope und plötzlichem Herztod anzeigt. Abb. 4.8 Die typische Arrhythmie des QT-Syndroms ist die torsade de points (Abb. 4.9). Hierbei ändert sich das Aussehen des QRS-Komplexes laufend und die Amplitude des QRS-Komplexes schwankt um die isoelektrische Grundlinie. Ursachen können sein: Abb. 4.9: Torsade de points Medikamente (viele Antiarrhythmika, trizyklische Antidepressiva, Phenothiazide und andere) Elektrolytentgleisungen (K+, Ca++, Mg++) Schädel-Hirn-Erkrankungen (insbesondere Subarachnoidalblutung, Schlaganfall, Trauma) Angeborenes QT-Syndrom (z.b. Romano-Ward-Syndrom) Koronare Herzkrankheit (einige Patienten nach Herzinfarkt) QRS-Achse Lesen Sie in Kapitel 2 Einzelheiten über die Bestimmung der QRS-Achse. Normal: bis

37 Abweichungen nach links -30 0, d.h. Ableitung II ist überwiegend negativ (Abb. 4.10) Linksanteriorer Hemiblock: rs-komplex in Ableitungen II, III, avf, kleines Q in Ableitungen I und/oder avl, QRS-Achse (Abb. 4.11) Einige Fälle von Hinterwandinfarkten mit Qr-Komplex in Ableitung II (hierdurch wird der QRS-Komplex in dieser Ableitung überwiegend negativ) Abb. 4.10: Linkstyp Hinterwandinfarkt mit linksanteriorer Hemiblock (QS- oder qrs-komplex in Ableitung II) Einige Fälle mit linksventrikulärer Hypertrophie Einige Fälle mit Linksschenkelblock ASD vom Primumtyp oder andere Endokardkissendefekte Einige Fälle mit WPW-Syndrom (große negative delta-welle in Ableitung II) Abb. 4.11: Linksanteriorer Hemiblock Abweichungen nach rechts +90 0, d.h. Ableitung I ist überwiegend negativ (Abb. 4.12) Linksposteriorer Hemiblock: rs-komplex in Ableitung I, qr in Ableitungen II, III, avf (cave: Zuvor muß klinisch eine Rechtsherzbelastung ausgeschlossen werden, denn diese verursacht dasselbe Bild wie ein linksposteriorer Hemiblock) (Abb. 4.13). Viele Fälle mit Rechtsherzbelastung und pulmonaler Hypertonie Abb. 4.12: Rechtstyp Hoher Seitenwandinfarkt mit Qr- oder QS-Komplex in Ableitungen I und avl Einige Fälle mit Rechtsschenkelblock Einige Fälle mit WPW-Syndrom Kinder, Teenager und einige junge Erwachsene Abb. 4.13: Linksposteriorer Hemiblock 37

38 Überdrehte QRS-Achsen , d.h. Ableitungen I und II sind beide negativ (überdrehter Rechtstyp, Abb. 4.14) oder Abl. II und III sind beide negativ (überdrehter Linkstyp, Abb. 4.15) Überprüfen Sie die korrekte Anlage der Elektroden! (üblicherweise Vertauschung von linkem und rechtem Arm) Dextrokardie Einige Fälle mit komplexen angeborenen Herzfehlern (z.b. Transposition) Abb. 4.14: Überdrehter Rechtstyp Einige Fälle mit ventrikulären Tachykardien Sagittaltyp Hier ist die Bestimmung eines Lagetypes nicht möglich, weil die Summenvektoren aller Extremitätenableitungen sehr klein, biphasisch ( Nullvektor ) oder sogar überwiegend negativ sind ( SI,SII,SIII-Typ ) (Abb. 4.16). Man findet diesen Lagetyp bei Abb. 4.15: Überdrehter Linkstyp starker Rechtsherzhypertrophie schwerem Lungenemphysem oder bei ausgeprägten Asthenikern. Ein Sagittaltyp zählt zu den Grenzbefunden, d.h. zu solchen EKG-Befunden, die nicht unbedingt als pathologisch einzustufen sind. Überprüfen Sie Ihr Wissen zu den Kapiteln 3 und 4, indem Sie versuchen, die Testfragen im Anhang zu lösen. Abb. 4.16: Sagittaltyp 38

39 Kapitel 5: Rhythmusstörungen 39 Was müssen Sie beachten, wenn Sie Arrhythmien analysieren möchten? Arrhythmien können im 12-Kanal-EKG oder in Rhythmusstreifen mit einer oder mehreren Ableitungen zu erkennen sein. Einige erkennen Sie auf den 1. Blick, andere erfordern eine genaue Betrachtung, wiederum andere analysieren Sie nur so zum Spaß. Ihre Erkennung erfordert Detektivarbeit, d.h. logisches Denken auf der Basis Ihrer elektrophysiologischen Kenntnisse. Die Analyse sollte damit beginnen, daß Sie bekannte Impulsformationen erkennen und den bekannten Erregungsablauf identifizieren. Hier einige Dinge, die Sie bedenken müssen: Woher stammt der Impuls? Welche Frequenz hat der Rhythmus? Treten die Aktionen regelmäßig oder unregelmäßig auf? Wie beginnt die Arrhythmie? Wie bewegt er sich durch das Herz? Woher stammt der Impuls, d.h. welchem Schrittmacher folgt der Herzschlag? Mögliche Ursprungsorte: Sinusknoten, z.b. Sinustachykardie Vorhöfe, z.b. Supraventrikuläre Extrasystolen av-knoten, z.b. av-knoten-tachykardie Ventrikel, z.b. ventrikuläre Extrasystolen Welche Frequenz hat der Rhythmus, d.h. weicht die Frequenz der Rhythmusstörung von der erwarteten Frequenz des jeweiligen Schrittmachers ab? Beschleunigt = schneller als erwartet (z.b. beschleunigter 75/min) Verlangsamt = langsamer als erwartet (z.b. 40/min) Normal Regelmäßigkeit der atrialen oder ventrikulären Aktionen Regelmäßig (z.b. ventrikuläre Tachykardie) Regelmäßige Unregelmäßigkeit (z.b. ventrikulärer Bigeminus) Unregelmäßige Unregelmäßigkeit (z.b. ventrikuläre Extrasystolen) Komplette Unregelmäßigkeit (z.b. Vorhofflimmern) Wie beginnt die Arrhythmie? Aktiver Beginn (z.b. Beginn mit supraventrikulärer oder ventrikulärer Extrasystole) 39

40 Passiver Beginn (z.b. ventrikulärer Ersatzschlag oder Ersatzrhythmus) Wie bewegt sich der Impuls durchs Herz? Antegrade oder retrograde Leitung Verzögerungen oder Blockierungen der Erregungsleitung (z.b. av-block) Ort der Leitungsverzögerung oder blockierung Sinuatrialer Block (im EKG nur sa-block II zu identifizieren) Intraatriale Leitungsverzögerung (üblicherweise nicht zu erkennen) Atrioventrikuläre Verzögerung oder Block (am häufigsten) Intraventrikuläre Verzögerung oder Block (z.b. Schenkelblock, faszikuläre Blöcke) Hier noch einige Hinweise: Arbeiten Sie bei der Rhythmusanalyse immer mit verschiedenen Ableitungen. Suchen Sie sich diejenige Ableitung, in denen Sie die elektrischen Phänomene in den einzelnen Herzteilen am besten sehen, z.b. Ableitung V1 für die Analyse der Vorhöfe (P-Wellen) und Ableitungen I und III für die Analyse der QRS-Komplexe. Benutzen Sie einen Zirkel, um die Intervalle zwischen regelmäßig auftretenden Aktionen zu bestimmen und mit seiner Hilfe dann nach solchen Ereignissen zu suchen, die sich vielleicht in bestimmten Abschnitten der EKG-Kurve verstecken, z.b. P-Wellen, die sich in T-Wellen verstecken. Gehen Sie systematisch vor und suchen Sie danach, wie die Vorhöfe erregt werden, d.h. nach den P-Wellen und nach einer Beziehung zwischen den P-Wellen und den Kammeraktionen Es ist sehr hilfreich, ein Leiterdiagramm zu benutzen. Sie finden es in diesem EKG-Kurs, vielen EKG-Büchern und Veröffentlichungen, um Arrhythmien plastisch zu erklären. Sehen Sie in Abb. 5.1 und 5.2, wie es funktioniert: Denken Sie kurz darüber nach und versuchen Sie, es zu verstehen. Ich bin sicher, Sie schaffen das, weil Sie doch auch Ihr Abitur haben (Oder sind Sie schon ein PISA-Jahrgang? - Wohl kaum, denn sonst hätten Sie ja auch nicht bis hierhin lesen können!). Abb. 5.1: Leiterdiagramm (Farbig nur im Internet und ebook) Das Sternchen unter 1 symbolisiert die Entstehung des elektrischen Impulses im Sinusknoten. Dieser Impuls tritt in das Myokard der Vorhöfe ein und erregt es. Die Erregung des Vorhofmyokards wird durch das rote Rechteck (3) symbolisiert. Für den Weg vom Sinusknoten zum Vorhofmyokard wird ein wenig Zeit benötigt, was durch die grüne Linie (2) angezeigt wird. 40

41 Abb. 5.2: Leiterdiagramm (Farbig nur im Internet und ebook) Film 5.1 (nur in Internet und ebook zu sehen) Vom Vorhofmyokard aus läuft der elektrische Impuls über den av-knoten und das Erregungsleitungssystem des Ventrikels (HIS- Bündel, Schenkel, Faszikel und PURKINJE-Fasern) zum Myokard der Ventrikel weiter und erregt schließlich die Ventrikel. Die Erregung des ventrikulären Myokards wird durch die blauen Rechtecke (5) angezeigt, der Lauf der Erregung von den Vorkammern zu den Ventrikeln durch die gelbe Linie (4). Sehen Sie sich diesen Lauf der Erregung auch im Film 5.1 an, um eine Vorstellung von den Ereignissen zu bekommen und betrachten Sie dann die Abb. 5.2 erneut. Und damit Sie schließlich von eine Vorstellung vom Ganzen bekommen: Sehen Sie sich Film 5.2 an. Beachten Sie, daß man die Entstehung des elektrischen Impulses im Sinusknoten nicht im Oberflächen-EKG sehen kann. Beachten Sie des weiteren, daß die Erregung des Vorhofmyokards im EKG als P-Welle und die Erregung des Ventrikelmyokards durch den QRS-Komplex dargestellt wird. Film 5.2 (nur in Internet und ebook zu sehen) Ein solches Leiterdiagramm ist ein einfaches Hilfsmittel, um sich die Erregungsleitung durch das Herz zu verdeutlichen und um die entstehenden EKG-Formen (d.h. P-Wellen oder QRS- Komplexe) zu verstehen. Und nun zu den einzelnen Rhythmusstörungen: Supraventrikuläre Rhythmusstörungen Supraventrikuläre Extrasystolen Treten einzeln oder in Salvenform auf und stammen aus einem oder mehreren Foci. Film 5.3 (nur in Internet und ebook zu sehen) Der Erregungsablauf supraventrikulärer Extrasystolen beginnt immer in den Vorhöfen und folgt von dort den normalen Erregungsleitungsbahnen bis in das ventrikuläre Myokard (Film 5.3). Daher sind die QRS-Komplexe in der 41

42 Regel nicht verbreitert oder deformiert (Ausnahmen: Siehe unten). Die ektopen P-Wellen (auch P` genannt) verbergen sich oft in der ST-T-Strecke des vorangehenden Schlages. Die PQ-Zeit ist normal oder verlängert, weil der av-knoten noch teilweise refraktär ist, wenn der vorzeitige Impuls eintritt. Abb. 5.3: Leiterdiagramm supraventrikulärer Extrasystolen Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES) haben 3 verschiedene Gestalten, was von der Vorzeitigkeit der Aktion (d.h. Kopplungsintervall von der vorausgegangenen P-Welle) und von der Zykluslänge des voran gegangenen Impulses abhängt. Die wird in dem folgendem Leiterdiagramm gezeigt, in dem auf normale Sinusschläge 3 SVES folgen. Die Refraktärzeiten des av-knotens und der TAWARA-Schenkel werden durch die Breite der Kästen angedeutet (Abb. 5.3). Ein solches Leiterdiagramm ist (wie oben schon gesagt) ein einfaches Hilfsmittel, um sich die Erregungsleitung durch das Herz zu verdeutlichen und um die entstehenden EKG-Formen (d.h. P-Wellen oder QRS-Komplexe) zu verstehen. Aussehen#3: Nicht übergeleitet (= blockiert), d.h. kein QRS-Komplex, weil der av-knoten beim Eintreffen der SVES noch vollkommen refraktär ist. Aussehen#2: aberrierende Überleitung, d.h. daß der vorzeitige Impuls zwar zu einer Erregung der Ventrikel führt, dabei aber noch einzelne Faszikel oder ganze TAWARA-Schenkel refraktär antrifft. Der resultierende QRS-Komplex ist verbreitert und deformiert. Man nennt dieses Phänomen ASHMAN-Phänomen. Aussehen#1: Normale Überleitung, d.h. daß die QRS-Komplexe des vorzeitigen Impulses den normalen QRS-Komplexen entsprechen. Abb. 5.4: Aussehen verschiedener SVES im EKG. P1: Blockierte Extrasystole; P2: Aberrierend übergeleitete SVES (ASHMAN-Phänomen); P3: Normal übergeleitete SVES Betrachten Sie nun Abb. 5.4, wie diese verschiedenen SVES im EKG aussehen. Betrachten Sie als nächstes die Abb. 5.5: Sie sieht auf den 1. Blick etwas kompliziert aus, ist aber dennoch relativ einfach. Eingezeichnet sind die Erregungsleitungsstrukturen des av-knotens (av), des rechten (RS) und des linken (LS) TAWARA-Schenkels. Abb. 5.5 Eingezeichnet sind auch die Refraktärzeiten für diese 3 verschiedenen Strukturen. Sie erkennen, daß die Refraktärzeit für den av-knoten und den linken TAWARA-Schenkel kürzer als die Refraktärzeit für den rechten Schenkel sind. In der linken Liniengruppe der Abbildung 5.5 betritt der elektrische Impuls vom Vorhof kommend den av-knoten (P), läuft dann durch den av-knoten, rechten 42

43 und linken TAWARA- Schenkel und tritt ins ventrikuläre Myokard über (QRS). Die Extrasystole unter 1 trifft den av-knoten noch vollkommen refraktär, d.h. der Impuls wird im av- Knoten blockiert. Abb. 5.5 Die unter 2 eintreffende supraventrikuläre Extrasystole trifft den av-knoten und den linken Schenkel schon wieder erregbar vor, der rechte Schenkel ist aber noch refraktär. Daher wird der elektrische Impuls durch den linken Schenkel in die Ventrikel fortgeleitet, sodaß das Bild eines Rechtsschenkelblockes entsteht. Die unter 3 und 4 auftretenden Extrasystolen treten so spät auf, daß das gesamt Erregungsleitungssystem wieder erregbar geworden ist und der QRS-Komplex daher eine normale Konfiguration hat. Ist der Herzzyklus verlängert (längeres PP-Intervall = langsamere Herzfrequenz), wie im rechten Teil der Abb. 5.5 führt dies zu einer zunehmenden Refraktärzeit aller Strukturen des Erregungsleitungssystems (demonstriert an der größeren Breite der Kästchen). Der bislang aberrierend übergeleitete Schlag 2 wird nun vollständig im av- Knoten blockiert, der bislang normal übergeleitete Schlag im rechten TAWARA- Schenkel blockiert, was zum Auftreten eines Rechtsschenkelblockes führt (aberrierende Leitung = ASHMAN-Phänomen) und nur die sehr spät auftretende SVES (4) trifft das gesamte Erregungsleitungssystem wieder voll erregbar an und wird daher normal übergeleitet. Daraus kann man sehen, daß die Morphologie des QRS-Komplexes und das Schicksal einer SVES (Überleitung oder nicht) abhängen von dem Kopplungsintervall der SVES von der voran gehenden Herzaktion und von der Zykluslänge des Herzschlages. Normalerweise ist die Pause nach einer SVES unvollständig, d.h. der vorzeitige Impuls dringt retrograd in den Sinusknoten ein, löscht das hier schon entstandene spontane Potential und startet die Spontandepolarisation von neuem. Abb. 5.6 Daher tritt der einer SVES folgende Schlag früher als erwartet auf. (VES werden üblicherweise von einer vollständigen Pause gefolgt, weil die vorzeitige ventrikuläre Erregung wegen der retrograden Blockierung des av-knoten den Sinusknoten nicht beeinflussen, siehe Abb. 5.6 und weiter unten im Kapitel unter ventrikuläre Extrasystolen (= VES).) In Abb. 5.6 sehen Sie normale schlanke QRS-Komplexe, denen eine P-Welle vorangeht und deformierte QRS-Komplexe, die auf den 1. Blick wie VES erscheinen. 43

44 Wenn Sie genau hinsehen werden Sie aber auch vor diesen VES P-Wellen erkennen (Pfeile), was schon einmal stutzig machen sollte. Wenn Sie diese P-Wellen der Extrasystolen nicht erkennen könnten würden Sie die Zeitdauer zwischen den P-Wellen ausmessen (PP) und feststellen, daß der Zeitabstand zwischen der P-Welle des letzten und des ersten Normalschlages nach der Extrasystole kürzer als 2 x PP ist. Dies zeigt an, daß es sich bei dem deformierten QRS-Komplex um eine aberrierend übergeleitete (ASHMAN-Phänomen) SVES handelt, bei der der im Vorhof entstehende vorzeitige Impuls den Sinusknoten retrograd erreicht und löscht, sodaß der nächste Sinusknotenimpuls mit der üblichen Zeitdauer erscheint. Eine VES würde im av-knoten abgefangen und könnte den Sinusknoten daher nicht retrograd erreichen und löschen. Die Vorhöfe werden also normal erregt, was aber in der Regel im QRS-Komplex der VES untergeht; das Intervall zwischen 3 P-Wellen entspricht bei VES also dem doppelten eines normalen Intervalls (siehe auch Abb. 5.6 und Film 5.4). Film 5.4: Supraventrikuläre Extrasystole (nur in Internet und ebook zu sehen) Abb. 5.7 versteht sich folgendermaßen (Sie werden ähnliche Abbildungen auch später zu anderen Rhythmusstörungen wiederfinden): Im oberen Teil des Bildes finden Sie die Entladungskurve des Sinusknotens. Sie sehen die sägezahnartige Konfiguration der Entladung: Abb. 5.7 Der Knoten entlädt sich, d.h. er feuert einen Impuls ab. Danach lädt er sich langsam wieder auf, bis die Triggerschwelle erreicht wird, woraufhin er erneut einen Impuls abfeuert. Nachfolgend lädt er sich erneut auf, die Triggerschwelle wird erneut erreicht und es wird erneut ein Impuls abgefeuert. Unter der Entladungskurve des Sinusknotens sehen Sie das schon bekannte 44

45 Leiterdiagramm und darunter das EKG. In Abb. 5.7 sind 2 SVES eingebaut: Sie sehen, daß die Extrasystole im Vorhof entsteht (rotes Viereck). Von hier aus wird sie einmal antegrad in die Ventrikel fortgeleitet (Linie vom Vorhof nach rechts unten); weil sie hierzu die normalen Erregungsleitungsbahnen benutzt hat der QRS-Komplex auch der SVES ein normales Aussehen. Der vorzeitige Impuls wird aber auch retrograd in den Sinusknoten fortgeleitet (Linie nach rechts oben), wo er den dort gerade stattfindenden Entladungsprozeß (siehe oben) unterbricht und den Sinusknoten löscht. Sie erkennen dies in dem Diagramm des Sinusknotens in Abb. 5.7 an der plötzlichen Unterbrechung der langsam ansteigenden Entladungskurve. Danach beginnt die Entladung des Sinusknoten wieder von vorn Der zeitliche Abstand zwischen den beiden Entladungen (1. retrograde Entladung durch die SVES und nachfolgende Spontanentladung) entspricht also dem Zeitabstand zweier normaler Sinusknotenentladungen. Film 5.5 Sehen Sie diesen Vorgang auch animiert in Film 5.5. av-knoten-extrasystolen Ähnliche Bedeutung wie die SVES, aber seltener. av-knoten-extrasystolen haben einen normal konfigurierten QRS-Komplex, weil der zusätzliche Impuls vom av-knoten aus antegrad und über die normalen Leitungsbahnen in die Ventrikel geleitet wird. Daß die Extrasystole aber aus dem av-knoten und nicht(wie bei der normalen supraventrikulären Extrasystole aus den Vorhöfen entstammt kann man aber an etwas anderem sehen, nämlich an der P-Welle und der postextrasystolischen Pause: Für die Dauer der Pause nach der Extrasystole kann man keine allgemeinen Regeln aufstellen, denn sie hängt davon ab, ob die vorzeitige Erregung des av-knotens retrograd zum Sinusknoten fortgeleitet wird, diesen löscht und seine Depolarisation neu startet oder ob der vorzeitige Impuls den Sinusknoten retrograd nicht erreicht. Erreicht sie den Sinusknoten ist die nachfolgende Pause nicht kompensatorisch, erreicht sie ihn aber nicht entspricht der Abstand zwischen dem letzten Normalschlag und dem ersten Normalschlag nach der Extrasystole dem Zeitabstand zwischen 2 normalen Kammerkomplexen. Lesen Sie mehr über kompensatorische und nicht kompensatorische Pausen im Kapitel über die ventrikulären Extrasystolen. av-knoten-extrasystolen haben meistens eine kompensatorische Pause und entsprechen von daher ventrikulä- 45

46 ren Extrasystolen. Das 2. Unterscheidungsmerkmal ist die P-Welle, denn av- Knoten-Extrasystolen könne aus verschiedenen Etagen des av-knotens stammen: Aus dem oberen, dem mittleren und dem unteren av- Knoten. Für die Extrasystolie selber ist diese Unterscheidung belanglos. Die Extrasystolen und erst recht die av-knoten-reentry-tachykardien können aber etwas unterschiedlich aussehen und daher Raum für gewisse Verwirrungen geben: Das unterschiedliche Aussehen resultiert daraus, daß die P-Welle an unterschiedlichen Stellen vor, im und nach dem QRS-Komplex gelegen ist. Man kann über die Gründe hierfür viel orakeln, z.b. daß die P-Welle dann vor dem QRS-Komplex erscheint, wenn sie schnell, d.i. über die schnelle alpha-bahn geleitet wird und daß sie dann nach dem QRS-Komplex erscheint, wenn sie für diese retrograde Leitung die langsame beta-bahn benutzt. Ich fand das eigentlich imm er unlogisch, denn: Warum sollte die Abb. 5.8: av-knoten-extrasystolen untere av-knoten Extrasystole für ihre retrograde Leitung immer die langsame und die obere av-knoten-extrasystole immer die schnelle Bahn benutzen. Ich habe mir das immer viel einfacher gemerkt: Der av-knoten ist insgesamt ein relativ langsam arbeitendes Gebilde und wenn die Extrasystole aus dem oberen (d.i. dem Vorhof-näheren) Teil des av-knotens entspringt gelangt sie auch schneller in die Vorhöfe und erregt diese, derweil der retrograde Impuls einfach längere Zeit in die Vorhöfe benötigt, wenn er von einem Ort stammt, der weiter vom Vorhof entfernt ist. Das finde ich logisch, ist aber wahrscheinlich komplett unwissenschaftlich. Sehr Sie dies in Abb Abb. 5.9: Untere av-knoten-extrasystole In Abb. 5.9 sehen Sie ein typisches Beispiele für eine untere av-knoten-extrasystole, die die Vorhöfe retrograd erregt, sodaß die P-Welle hinter dem QRS-Komplex in der ST-Strecke erscheint und die postextrasystolische Pause kompensatorisch ist. 46

47 Vorhofflimmern Einzelne Impulse in den Vorhöfen sind nicht zu erkennen. Daher kann man gröbere oder kleine Undulationen oder gar keine Vorhofaktionen sehen (Abb. 5.10). Wenn Vorhofaktionen zu erkennen sind erinnern sie an das Blatt einer alten Säge (im Vergleich zum Vorhofflattern, dessen Form einem neuen Sägeblatt ähnelt). Abb. 5.10: Vorhofflimmern Film 5.6 (nur in Internet und ebook zu sehen) Abb. 5.11: Vorhofflimmern (Leiterdiagramm) Die Antwort der Ventrikel ist unregelmäßig (Abb. 5.11, Film 5.6) und kann schnell (Frequenz > 100/min = Tachyarrhythmia absoluta = unzureichende Frequenzkontrolle an), normal (Frequenz /min) oder langsam (< 60/min = Bradyarrhythmia absoluta = überschießende Frequenzkontrolle, av-knoten-erkrankung, Digitalis- Überdosierung) sein. Eine regelmäßige Kammerfrequenz bei Vorhofflimmern zeigt in der Regel einen totalen av-block mit av-knoten- oder ventrikulärem Ersatzrhythmus mit beschleunigtem Rhythmus an (Digitalis-Überdosie- Abb. 5.12: Vorhofflimmern 47

48 rung) oder läßt an einen erkrankten av-knoten denken. Differentialdiagnostisch muß man beim Vorhofflimmern an Vorhofflattern mit unregelmäßiger av-überleitung und multifokale atriale Tachykardien denken, bei denen der Rhythmus in der Regel eine unregelmäßige Unregelmäßigkeit hat. Diese Differenzierung ist aus einer EKG-Ableitung kaum zu entscheiden; im 12-Kanal-EKG kann man die Differentialdiagnose aber in der Regel gut klären (Vorhofflimmern vs. Vorhofflattern mit unregelmäßiger Überleitung vs. Multifokale atriale Tachykardie). Man unterteilt das Vorhofflimmern heute in 5 Gruppen: Neu aufgetretenes Vorhofflimmern: Jeder Patient mit Erstmanifestation von Vorhofflimmern, unabhängig von (vermuteter oder bekannter) Dauer des Vorhofflimmerns oder klinischen Symptomen. Intermittierendes (oder paroxysmales) Vorhofflimmern: Wiederholtes Auftreten, Dauer bis zu 48 h - 7 Tage (Angabe der Dauer erforderlich, denn nach 48 h steigt die Gefahr embolisch bedingter Komplikationen, denen mittels Antikoagulation vorgebeugt werden muß); endet spontan. Persistierendes Vorhofflimmern: Dauer > 7d oder soll/muß mittels (elektrischer oder medikamentöser) Kardioversion beendet und nachfolgend rhythmuserhaltend behandelt werden. Lange persistierendes Vorhofflimmern: Dauer der Arrhythmie > 1 Jahr und solches, deren Kardioversion angestrebt werden und nachfolgend rhythmuserhaltend behandelt werden soll. Permanentes Vorhofflimmern: Dauerhaftes Vorhofflimmern nach erfolgloser Kardioversion oder Arrhythmie, bei der Kardioversion gar nicht unternommen wurde. Vorhofflattern Regelmäßige Vorhofaktivität mit sägezahnartiger Kurve in Ableitungen II, III, avf und normalerweise kleinen P`-Wellen in V1 (Abb. 5.13). Die Frequenz der Vorhöfe beträgt meistens ca. 300/min, kann aber auch bis 150/min verlangsamt und bis /min beschleunigt sein. Unbehandelt geht Vorhofflattern meistens mit 2:1-av-Block einher. Dies wird oft übersehen, weil die Vorhofaktionen bei 2:1-Überleitung oft verborgen sind. Abb. 5.13: Vorhofflattern Denken Sie daher immer an Vorhofflattern mit 2:1-Block, wenn Sie eine regelmäßige supraventrikuläre 150/min sehen (Sie werden sie kaum übersehen, wenn Sie ein 12-Kanal-EKG interpretieren.). Im EKG-Streifen der Abb sind die Flatterwellen durch Pfeile angezeigt (@280/min); die Kammerfrequenz beträgt 140/min (= Vorhofflattern mit 2:1-Block). Abb. 5.14: Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung 48

49 Die av-überleitung kann nicht nur 2:1, sondern auch 3:1 (selten) oder 4:1 oder unregelmäßig sein (Film 5.7 und 5.8), was von den Leitungsverhältnissen des av-knotens oder evtl. überleitungsverlangsamenden Medikamenten (z.b. Digitalis, ß-Blocker) abhängt. Film 5.7 (nur in Internet und ebook zu sehen) Film 5.8: Vorhofflattern (Leiterdiagramm) (nur in Internet und ebook zu sehen) Abb. 5.15: Ektope Vorhoftachykardie mit 2:1-Block Ektope Vorhoftachykardie oder Vorhofrhythmen Ektope, anders aussehende (= deformierte), jedoch gleich aussehende P`-Wellen mit Vorhoffrequenzen < 250/ min (nicht zu verwechseln mit niedrigfrequentem Vorhofflattern). Die ektopen P`-Wellen gehen dem QRS-Komplex in der Regel voraus, wobei die P`Q-Zeit < QP`-Zeit ist, nicht zu verwechseln mit paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie mit retrograden P-Wellen kurz hinter dem QRS- Komplex. Die av-überleitung ist in der Regel 1:1, es können aber verschiedene av-blöcke (2:1, 3:1) auftreten, insbesondere bei Digitalis-Überdosierungen, wie in der Abb gezeigt wird. Ektope atriale Rhythmen ähneln ektopen atrialen Tachykardien, haben aber normalerweise eine Frequenz < 100/min. 49

50 Multifokale atriale Tachykardien und Rhythmen Kleine multifokale (d.h. unterschiedlich geformte) P`-Wellen mit Frequenzen um /min mit unterschiedlichen P`Q-Zeiten (in jeder Ableitung mindestens 3 verschiedene P`-Morphologien). Die av-überleitung ist unregelmäßig, weshalb die Verwechslung mit Vorhofflimmern möglich ist (Abb. 5.16). Multifokale atriale Tachykardien können intermittierend, d.h. sporadisch auftreten und sich mit normalem Sinusrhythmus abwechseln. Solche Arrhythmien werden oft bei Abb. 5.16: Multifokale atriale Tachykardie älteren Patienten gesehen, die chronische oder akute andere Erkrankungen, z.b. einer exazerbierten chronisch obstruktiven Lungenerkrankung leiden. Beträgt die Vorhoffrequenz < 100/min spricht man von multifokalem atrialem Rhythmus. Supraventrikuläre Tachykardie (SVT) Grundlage: Diese Rhythmusstörung entsteht durch elektrische Kreisbewegungen mit reentry-mechanismen. Sie beginnen plötzlich, normalerweise durch einen vorzeigen Schlag ausgelöst, und sie enden ebenso plötzlich, weshalb sie paroxysmal genannt werden. Sie haben normalerweise einen schlanken QRS-Komplex, es sei denn daß schon zuvor ein Schenkelblock vorlag oder eine frequenzabhängige aberrierende Leitung auftritt. Es gibt verschiedene Typen der SVT in Abhängigkeit vom Sitz des reentry-mechanismus. av-knoten-reentry-tachykardie (= AVNRT = av-nodal-reentrytachycardia) Häufigste Form der SVT, macht ungefähr 50% aller SVTs aus. Abb Die Diagramme in Abb und 5.18 zeigt den wahrscheinlichen Mechanismus dieser Rhythmusstörung. Sie basiert Abb

51 darauf, daß es innerhalb des av-knotens 2 Leitungsbahnen gibt, die verschiedene elektrische Eigenschaften haben (Abb. 5.17: Die alpha-bahn ist eine schnell leitende Bahn mit langer Refraktärzeit (QR) und die beta-bahn eine langsam leitende Bahn mit kurzer Refraktärzeit. Während normalem Sinusrhythmus wird immer die alpha-bahn benutzt, weil sie schneller leitet. Film 5.9: av-reentry-mechanismus (nur in Internet und ebook zu sehen) Bei SVES mit kurzem Kopplungsintervall ist die alpha-bahn aber noch refraktär ( 2 in Abb. 5.18), so daß der Impuls die beta-bahn benutzen muß ( 1 in Abb. 5.18) (Film 5.9), um die Ventrikel zu erreichen. Während der Zeit, in der der Impuls durch die beta-bahn läuft erholt sich aber die alpha-bahn und wird wieder erregbar, so daß nun eine retrograde Leitung des Impulses in die Vorhöfe Abb möglich wird. In Abb und 5.20 sehen Sie eine solche av-knoten-reentry-tachykardie. Die retrograde P-Welle ( atrialer Echoschlag ) tritt meistens gleichzeitig mit dem QRS-Komplex auf und kann daher im EKG nicht gesehen werden, manchmal, so wie in Abb erkennen Sie die P-Welle aber unmittelbar hinter dem QRS-Komplex (V1 in Abb. 5.20). Dieser Impuls kann nun wieder durch den beta-kanal in die Ventrikel gelangen, weil dieser beta-kanal eine sehr kurze Refraktärzeit hat. Abb. 5.20: Pfeil = retrogrades P 51

52 Unter solchen Voraussetzungen kann sich eine elektrische Kreisbewegung bilden, die zu einer reentry-tachykardie führt, wie in dem Leiterdiagramm der Abb dargestellt wird. Und wenn Sie sich die Entstehung einer solchen Tachykardie noch einmal als Film ansehen möchten: In Film 5.10 finden Sie ihn. Abb Film 5.10 av-knoten-tachykardie bei akzessorischer Bahn Dies ist die zweithäufigste Form der SVT und tritt bei WPW-Syndrom auf. Sie haben über das WPW- Syndrom ja schon etwas gehört (wenn Sie sich nicht recht erinnern: Lesen Sie auf Seite 34 und 38 nach). Das WPW-EKG (Abb. 5.23) zeigt eine kurze PQ-Zeit, delta-welle und einen verbreiterten QRS-Komplex. Abb Auch das EKG einer WPW-Tachykardie zeigt diese Kriterien, Sie sehen dies aber nur bei langsam laufenden Tachykardien. Manchmal können die WPW-Tachykardien aber auch aus grotesk konfigurierten QRS-Komplexen bestehen und daher wie eine ventrikuläre Tachykardie (siehe dort) aussehen. Abb

53 WPW-Tachykardien können aber auch auftreten, ohne daß ein WPW-typisches EKG manifest wäre und zwar dann, wenn die antegrade Erregung stets über die normale Bahn läuft und die akzessorische Bahn ausschließlich retrograd leitet. Man nennt dies verborgenes WPW. Abb Ebenso wie bei der av-knoten-reentry-tachykardie startet eine supraventrikuläre Extrasystole den Kreislauf, wenn die akzessorische Bahn antegrad refraktär ist. Die vorzeitige Erregung benutzt nun die normale Erregungsleitungsbahn, um in die Ventrikel zu gelangen und wird dann retrograd über die akzessorische Bahn wieder in die Vorhöfe geleitet (Abb. 5.24). Bei diesen Formen der Tachykardie tritt die retrograde P-Welle kurz hinter oder in den QRS-Komplexen in der ST-Strecke auf (QP`< 1/2 RR-Intervall), man sieht diese P-Welle aber nur selten, denn die Kammerfrequenz ist schnell. In seltenen Fällen benutzt die Erregung für ihren antegraden Weg die akzessorische Bahn und für den retrograden Weg die normale Bahn durch den av-knoten. In diesen Fällen sind die QRS-Komplexe verbreitert und deformiert, weshalb differentialdiagnostisch an eine ventrikuläre Tachykardie zu denken ist (Abb. 5.25). Abb Sehen Sie sich noch einmal die Abb an, betrachten Sie die beiden verschiedenen Möglichkeiten der Erregungsleitung und versuchen Sie dann, die beiden verschiedenen Formen der WPW-Tachykardie zu verstehen (breiter plumper QRS-Komplex = antegrade Leitung über die akzessorische Bahn, retrograde Leitung in die Vorhöfe über die normale Leitungsbahn; schlanker QRS-Komplex = antegrade Leitung über die normale Bahn, retrograde Leitung über die akzessorische Bahn). Sinoatriale Reentry-Tachykardie Abb Bei dieser seltenen Arrhythmie liegt der elektrische Erregungskreis zwischen dem Sinusknoten und dem rechten Vorhof. Das EKG sieht aus wie eine Sinustachykardie, die Tachykardie verhält sich allerdings paroxysmal, d.h. die beginnt und endet abrupt. 53

54 av-knoten-rhythmen und Tachykardien Abb. 5.27: Sinusklnotenbradyklardie mit P-Wellen (*) und av-knoten-ersatzsystolen mit retrograden P-Wellen (**); eine solche retrograde P-Welle sieht man direkt vor dem 4. QRS-Komplex av-knoten-ersatzrhythmus Bei den av-knoten-rhythmen handelt es sich um passive Arrhythmien, die in Teilen des av-knoten-his-systems entstehen (normalerweise im HIS-Bündel). Der av-knoten-rhythmus läuft mit einer Frequenz von 40 60/min. Es handelt sich um eine Sicherheits-Arrhythmie, die immer dann zum Tragen kommt, wenn der Originalschrittmacher des Herzens (d.h. der Sinusknoten) ausfällt und die av-überleitung gestört ist. Der EKG-Streifen in Abb zeigt die vorübergehende Verlangsamung des Sinusknotens mit 2 av-knoten-ersatzschlägen. Aufeinanderfolge von 3 Ersatzschlägen, die aus dem av-knoten stammen und mit einer Frequenz von 40 60/min auftreten. Es kann sich um eine av- Dissoziation handeln oder darum, daß die Vorhöfe retrograd durch die av-knoten- Aktionen retrograd erregt werden. Abb Im EKG der Abb kann man die retrograden P-Wellen nicht erkennen, weil sie im QRS-Komplex verborgen sind. (Die auffallende Q-Zacke in der unteren Ableitung dieses EKG läßt daran denken, daß ein Herzinfarkt vorliegt.) av-knoten-tachykardie Sie beginnt normalerweise als beschleunigter av-knotenrhythmus, dann aber steigt die Frequenz auf > 100/min an. Es können eine av-dissoziation oder retrograde Erregungen der Vorhöfe auftreten. Die beiden häufigsten Ursachen sind Ischämie (normalerweise bei einem Verschluß der rechten Koronararterie) und Digitalis-Überdosierung. Abb Sehen Sie im oberen Teil der Abb den beschleunigten av- Knotenrhythmus, dessen P-Welle im QRS-Komplex verborgen ist. Im unteren Teil ist es zu Blockierungen gekommen, die den normalen Sinusrhythmus wieder durchkommen lassen (Pfeile auf die P-Wellen der Sinusaktionen im unteren Teil der Abb. 5.29). 54

55 Bei den nach den Sinusschlägen auftretenden Aktionen handelt es sich um av-knoten-extrasystolen, deren P-Welle wiederum im QRS-Komplex verborgen sind. Sie können die Konfiguration der normalen QRS-Komplexe und der av- Knoten-Extrasystolen erkennen und dadurch feststellen, daß im oberen Teil des Bildes ein beschleunigten av-knoten-rhythmus vorliegt, weil die Herzaktionen exakt denjenigen der einzelnen av-knoten-extrasystolen im unteren Bildteil entsprechen. Ventrikuläre Rhythmusstörungen Ventrikuläre Extrasystolen Ventrikuläre Extrasystolen stammen aus einem Erregungsbildungszentrum im Myokard der Ventrikel. Von diesem Zentrum aus breitet sich der elektrische Impuls durch Diffusion über das ventrikuläre Myokard aus (Film 5.11). Er kann dabei keine spezifischen Erregungsleitungsbahnen benutzen, weshalb die Ausbreitung der elektrischen Erregung länger als im Normalfall dauert. Der QRS-Komplex einer ventrikulären Extrasystole (VES) ist breiter als der QRS-Komplex einer normal über den av-knoten übergeleiteten oder im av-knoten entstandenen Aktion, die ja bekanntlich die schnell leitenden Erregungsleitungsbahnen der Ventrikel benutzen Film 5.11 (nur in Internet und ebook zu sehen) kann. Weil sich der elektrische Impuls der VES darüber hinaus abnorm über das ventrikuläre Myokard ausbreitet ist der QRS-Komplex nicht nur verbreitert (d.i. verlängert), sondern auch noch deformiert. Dies ist ganz einfach die Folge der Tatsache, daß die einzelnen Areale des ventrikulären Myokards aufgrund der abnormen Erregungsausbreitung in abnormer Reihenfolge erregt werden. Die unterschiedliche Konfiguration der QRS-Komplexe (Abb. 5.30) ist nicht das einzige Differenzierungsmerkmal zwischen supraventrikulärer und ventrikulärer Extrasystole, auch die Pause hinter der Extrasystole ist wichtig, hören Sie hierzu aber etwas später mehr. Abb

56 Ventrikuläre Extrasystolen (VES) können aus einem Zentrum stammen (unifokal = monomorph, Abb. 5.31) oder aus verschiedenen Zentren stammen (multifokal = polymorph, Abb. 5.32). Abb Abb Unifokale Extrasystolen stammen immer aus demselben Erregungsbildungszentrum, weshalb sie immer dasselbe Aussehen und Kopplungsintervall vom voran gehenden QRS-Komplex haben, multifokale VES können aus verschiedenen Zentren stammen, was bedeutet, daß ihr Aussehen und Kopplungsintervall unterschiedlich ist. Manche Extrasystolen mit demselben Kopplungsintervall haben ein unterschiedliches Aussehen, was darauf zurück zu führen ist, daß ihre Erregungsleitung infolge veränderter Refraktärzeiten der Ventrikel unterschiedlich ist. Solche Extrasystolen treten bevorzugt bei Digitalis-Überdosierung auf. Weil man aus der Form der Extrasystolen somit nicht auf einen gleichen oder unterschiedlichen Ursprung schließen kann spricht man nicht von uni- oder multifokal, sondern von mono- oder polymorph. VES können singulär oder als Couplets (2 VES, Abb. 5.33), Triplets (3 VES, Abb. 5.34) oder Salven (4-6 Extrasystolen unmittelbar nacheinander) auftreten. Über die Abgrenzung einer Salve zur ventrikulären Tachykardie lesen Sie dort. Abb Abb VES können im Ablauf eines Herzzyklus früh auftreten und dabei in die T-Welle einfallen (R-auf-T-Phänomen; Abb. 5.35) oder sie können nach der T-Welle (wie in den Abb und 5.34) oder noch spät auftreten, wobei es dann oft zu Kombinationen mit dem folgenden QRS-Komplex kommt (Fusionsschlag). Abb

57 R-auf-T-Phänomene können gefährlich werden, insbesondere bei Ischämien, weil das ventrikuläre Myokard dann besonders empfindlich für ventrikuläre Tachykardien oder Kammerflimmern ist. Nach meiner Erfahrung wird das Phänomen aber oft überschätzt. Abb In der Abb sind spät auftretendes VES mit unterschiedlichen Ausmaßen einer Fusion oder Kombination wieder gegeben. Damit solche Fusionsschläge entstehen können muß eine normale Erregung bereits auf normalem Weg gelaufen sein und einen Teil der Ventrikel erregt haben; bevor der Impuls aber das ventrikuläre Myokard vollkommen erregt hat trifft die VES ein und kollidiert mit dem bereits erregten Myokard. Der hieraus entstehende Fusionsschlag ähnelt ein wenig dem normalen QRS-Komplex und gleichzeitig einer VES. Film 5.12 (nur in Internet und ebook zu sehen) Die im Vergleich zum Normalschlag stark veränderte Morphologie des QRS-Komplexes ist nur 1 Kriterium einer ventrikulären Extrasystole. Das 2. Kriterium ist die postextrasystolische Pause : Nach der VES folgt normalerweise eine vollständig kompensatorische Pause, bei die spontane Depolarisation des Sinusknoten nicht beeinflußt wird (Film 5.12). Die der VES folgende P-Welle kann die Ventrikel allerdings nicht erregen, weil diese nach der VES noch refraktär sind. Der nachfolgende Schlag tritt dann zum üblichen Zeitpunkt auf, nämlich dann, wenn die spontane Depolarisation des Sinusknoten wieder zur Entstehung eines Impulses geführt hat. Abb Im Gegensatz dazu werden SVES von unvollständig kompensatorischen Pausen gefolgt, weil der vorzeitige Impuls der Vorhöfe retrograd in den Sinusknoten eindringt und dessen Depolarisation löscht. Dadurch tritt der nächste Sinusknotenimpuls nach eines SVES früher als erwartet auf. Dieses Pausenverhalten wird in der unten stehenden Abb wieder gegeben. Um zu prüfen, ob es sich um eine kompensatorische oder eine nicht-kompensatorische Pause handelt geht man folgendermaßen vor: 57

58 Man mißt mit einem Zirkel den Abstand zwischen 2 P-Wellen bei normalem Sinusrhythmus aus (siehe Abb. 5.37, Sinusrhythmus, rote Pfeile). Dann vergleicht man (mit dem Zirkel) den Abstand zwischen der letzten P-Welle des Herzschlages vor der Extrasystole und der 1. P-Welle nach der Extrasystole: Entspricht dieser Abstand 2 PP-Abständen unter Sinusrhythmus (Abb. 5.37, mittlere Zeile) spricht man von kompensatorischer Pause, ist der Abstand kürzer ist die Pause nicht-kompensatorisch. Diese Abstandsvergleich muß ziemlich genau sein, d.h. wenn der Abstand der Sinus-P-Wellen nicht mehr oder weniger genau dem P-Wellen-Abstand vor und nach der Extrasystole übereinstimmt liegt eine nicht-kompensatorische Pause vor. Nicht alle VES werden von einer Pause gefolgt. Wenn sie besonders früh auftritt, insbesondere bei langsamen Herzfrequenzen, kann sie zwischen 2 normalen Schlägen gelegen sein. Man spricht dann von interponierten VES (Abb. 5.38, 5.39). Abb Der der VES folgende Normalschlag kann mit einer verlängerten PQ-Zeit übergeleitet Abb werden, weil die VES-Erregung retrograd in das av-knoten- HIS-Systems geleitet wird und hier über eine Veränderung der Refraktärzeit zu einer Verlangsamung der Erregungsleitung führt. Schließlich ist es auch möglich, daß die VES retrograd die Vorhöfe erregt und hier zu einem Reset (= Löschung) der Depolarisation des Sinusknotens führt. Dies führt dann ebenfalls zu einer nicht-kompensatorischen Pause. Oft können solche retrograden Vorhoferregungen im EKG gesehen werden, indem die P- Welle in der ST-T-Strecke liegt. Die ungewöhnlichste Erscheinung nach dem Auftreten eines VES tritt auf, wenn die VES zu einer retrograden Erregung der Vorhöfe führt und diese dann den Ventrikel auf den normalen Erregungsleitungsbahnen wieder betritt, was zu einem ventrikulären Echoschlag führt. Dies ist in Abb dargestellt. Das Leiterdiagramm hilft beim Verständnis dieses Ereignisses: Abb Die P-Welle nach der VES ist die P-Welle des Sinusknotens, aber die PQ-Zeit ist zu kurz, als daß sie den nächsten QRS-Komplex verursacht haben könnte. (Denken Sie daran, daß die PQ-Zeit nach einer interponierten VES immer länger ist als eine normale PQ- Zeit, niemals kürzer!). 58

59 Die Kammerkomplexe bei VES sind normalerweise bizarr deformiert und verbreitert. Dennoch sind nicht alle vorzeitig auftretenden, verbreiterten und deformierten QRS-Komplexe VES. In Abb sind 2 SVES zu sehen: #1 mit einem normalen und #2 mit einem RSBartig deformierten QRS-Komplex. Wie kommt das? Dies betrachten wir im nächsten Kapitel. Abb Aberrierende Leitung vs. Ventrikuläre Extrasystole Aberrierende Leitung: Sie ist definiert als vorübergehende Störung der intraventrikulären Erregungsleitung eines supraventrikulären Impulses. Das Phänomen entsteht infolge unterschiedlicher Refraktärzeiten der TAWARA-Schenkel und einer Vorzeitigkeit supraventrikulärer Extrasystolen innerhalb dieser Refraktärzeiten (siehe: Die 3 Gestalten der supraventrikulären Extrasystole ). Wenn SVES innerhalb der Refraktärzeiten einzelner TAWARA-Schenkel auftreten dann wird der Impuls einen der Schenkel oder Faszikel bereits vollständig erregbar, einen anderen aber noch refraktär antreffen. Folglich entsteht infolge dieser vorübergehenden Leitungsstörung in dem refraktären Schenkel oder Faszikel ein Schenkelblock-artig deformierter QRS-Komplex. Es gibt die folgenden Hinweise für die Ursache verbreiterter QRS-Komplexe: Abb Vorzeitige P`-Wellen (d.h. die P`-Wellen der SVES), die in der ST-T-Strecke des voran gehenden Schlages liegen verursachen meistens aberrierende Leitungen. In der unten stehenden Abb ist das P` einer SVES durch einen Pfeil gekennzeichnet. Der darauf folgende QRS-Komplex hat die Morphologie eines Rechtsschenkelblockes. Betrachten Sie die kompensatorische Pause: Eine vollständig kompensatorische Pause spricht für eine VES (kein Reset des Sinusknotens, der nächste Sinusimpuls kommt zeitgerecht). Eine unvollständig kompensatorische Pause spricht für die aberrierende Leitung eines SVES (Reset des Sinusknotens). Denken Sie aber an die Ausnahmen dieser einfachen Regel, denn zum einen können auch VES den Vorhof retrograd erregen, zu einem Reset des Sinusknotens und damit zu einer nicht kompensatorischen Pause führen und zum anderen können auch SVES infolge eines retrograden sa-blocks gelegentlich nicht zu einem Reset des Sinusknotens führen, keinen Reset verursachen und daher von einer kompensatorische Pause gefolgt werden. Lang-kurz-Regel (ASHMAN-Phänomen) Je früher im Herzzyklus eine SVES auftritt und je länger die Zyklusdauer ist desto wahrscheinlicher ist das Auftreten einer aberrierenden Leitung (siehe: Die 3 Gestalten der SVES ). 59

60 Dies liegt daran, daß die Erholungszeit des intraventrikulären Leitungssystems proportional abhängig ist von der Zykluslänge oder der Herzfrequenz. Je länger die Zykluslänge und je langsamer die Herzfrequenz ist desto länger ist die Erholungszeit des Leitungssystems. Bei den meisten Menschen ist die Erholungszeit des rechten TAWARA-Schenkels länger als die des linken. Eine innerhalb der kritischen Zeit auftretende SVES wird daher eher einen Rechts- als einen Linksschenkelblock verursachen. Bei erkrankten Herzen gibt es aber auch Linksschenkelblöcke infolge aberrierender Leitungen haben Dr. ASHMAN und seine Kollegen dieses Phänomen erstmals bei Vorhofflimmern beschrieben. Abb Er hat beobachtet, daß der QRS-Komplex einer sehr vorzeitig auftretenden Kammeraktion oftmals ein Rechtsschenkelblock-artiges Aussehen hat, wenn die voraus gehende Kammeraktion ein langes RR-Intervall hatte (Lang-Kurz) (Abb. 5.43). Betrachten Sie die Morphologie des deformierten QRS-Komplexes in Ableitung V1: Weil aberrierende Leitungen meistens einen Schenkelblock verursachen können Sie in Ableitung V1 am besten unterscheiden, ob ein Rechts- oder Linksschenkelblock vorliegt. Ein Rechtsschenkelblock verursacht in V1 positive, ein Linksschenkelblock einen negativen Ausschlag. Die 1. Aufgabe besteht also darin, die Ausschlagrichtung des QRS-Komplexes in V1 zu bestimmen. Wenn die Ausschlagrichtung positiv ist gibt es die folgenden Möglichkeiten: Ein rsr`- oder rsr`-aussehen spricht mit einer Wahrscheinlichkeit von > 90% für eine aberrierende Leitung mit Rechtsschenkelblock-Morphologie (Abb. 5.43). Beachten Sie in dieser Abbildung die rsr`-morphologie in der SVES #2. Monophasische R- Zacken oder R-Zacken mit einer Kerbe im abfallenden Teil der R- Zacke sprechen mit einer Wahrscheinlichkeit von 90% für eine VES (siehe unten) (Abb. 5.44). Abb Monophasische R- Zacken mit einer Kerbe im aufsteigenden Teil der R-Zacke können mit einer 50-50%-Wahrscheinlichkeit entweder eine SVES mit aberrierender Leitung oder VES sein (Abb. 5.45). In dieser Abbildung, die Sie ja schon kennen handelt es sich bei dem verbreiterten, vorzeitig auftretenden QRS-Komplex (1) um die aberrierende Leitung einer SVES, weil die voraus gehende P-Welle gut zu erkennen ist. Betrachtet man nur die Morphologie des QRS-Komplexes könnte es sich aber auch um eine VES handeln. Abb Ein qr-komplex spricht für eine VES, solange kein Zustand nach Anteroseptalinfarkt vorliegt und solange die Morphologie des normalen QRS-Komplexes in V1 60

61 eines QS-Morphologie (keine initiale R-Zacke) entspricht. Ist der QRS-Komplex in V1 überwiegend negativ bestehen die folgenden Möglichkeiten: Der schnelle Abfall der S-Zacke mit oder ohne voran gehende kleine R-Zacke spricht fast immer für eine aberrierende Überleitung mit Linksschenkelblock. Breite R-Zacken (0.04 sec) oder eine Kerbe im abfallenden Teil der S-Zacke oder ein Zeitintervall von 0.06 sec vom Beginn des QRS-Komplexes bis zum tiefsten Punkt der S-Zacke sprechen in der Regel für eine VES (Abb. 5.46). Abb In dieser Abbildung handelt es sich bei dem verbreiterten QRS-Komplex um eine VES wegen des Zeitintervalls von >0.06 sec vom Beginn des QRS-Komplexes zum tiefsten Punkt der S-Zacke (ca sec). Andere Hinweise auf die Art des verbreiterten QRS-Komplexes kann man Ableitung V6 entnehmen: Wenn der verbreiterte QRS-Komplex in Ableitung V6 überwiegend negativ ist handelt es sich in der Regel um eine VES (vorausgesetzt, daß V6 tatsächlich in der mittleren Axillarlinie angelegt wurde!). Auch der Zeitpunkt im Auftreten eines verbreiterten QRS-Komplexes erlaubt Hinweise auf seine Art. Tritt der QRS-Komplex sehr früh im Herzzyklus auf handelt es sich meistens um eine aberrierende Leitung, weil zu diesem Zeitpunkt Teile des intraventrikulären Leitungssystems noch refraktär sind. Daher sind spät auftretende Aktionen (z.b. nach der T-Welle) meistens VES. 61

62 Ventrikuläre Tachykardie (VT) Folgende Kriterien sind zu bedenken, wenn eine ventrikuläre Tachykardie (Abb. 5.47) angenommen wird: Frequenz schneller als 100/min Anhaltend (Dauer > 30 sec) vs. nicht anhaltend /(Dauer <30 sec) Monomorph (d.i. gleiches Aussehen der einzelnen QRS-Komplexe) vs. polymorph vs. Torsade de points Auftreten von av-dissoziation (unabhängige Vorhofaktivität) vs. retrograder Vorhoferregung (Abb. 5.48) Abb Abb. 5,48 Capture beats ( C in Abb. 5.48): Treten auf, wenn supraventrikuläre Aktionen (meistens Sinusschläge) während der VT auf die Ventrikel übergeleitet werden. Fusionsschläge ( F in Abb. 5.48): Treten auf, wenn supraventrikuläre Aktionen (meistens Sinusrhythmus) und ventrikuläre Aktion annähernd gleichzeitig auftreten; dadurch wird ein Teil des ventrikulären Myokards vom ventrikulären Schrittmacher aus erregt und ein Teil über den normal über den av-knoten laufenden supraventrikulären Impuls. Die Mischung dieser beiden Erregungen verursachen QRS-Komplexe, die eine Kombination aus normaler Kammeraktion und VES darstellen. Differentialdiagnose: Eine Folge verbreiterter und deformierter QRS-Komplexe muß nicht zwingend für eine VT sprechen, z.b. bei supraventrikulären Tachykardien mit aberrierender Leitung, SVT oder Schenkelblock oder bei WPW- Syndrom. Obwohl es sich hier um eine Einführung in die EKG-Interpretation handelt und die Differentialdiagnose von Tachykardien mit breitem QRS-Komplex sehr kompliziert sein kann kann es uns schon helfen, wenn wir einige einfache Regeln bei der klinischen Untersuchung und in der EKG-Interpretation beachten: Beim Vorliegen einer bedeutenden Herzkrankheit (z.b. KHK) ist das Vorliegen einer VT häufiger anzunehmen. 62

63 Kanonenschläge im Jugularvenenpuls lassen annehmen, daß es sich um eine VT mit av-dissoziation handelt. Hierbei treten Vorhofaktionen zu einem Zeitpunkt auf, zu dem die Tricuspidalklappe geschlossen ist. Dies führt dazu, daß die Vorhofaktion das Blut retrograd in die Jugularvenen pumpt. Bei av- Dissoziation treten solche Kanonenschläge unregelmäßig auf. Bei VTs hört man eine unterschiedliche Lautstärke des 1. Herztons über der Herzspitze (Mitralklappenschluß). Auch dieses Phänomen wird durch av-dissoziationen verursacht, die zu unterschiedlichen Öffnungsweiten der Mitralsegel in Abhängigkeit von den Vorhof- und Kammeraktionen führt. Die Intensität des 1. Herztons, der durch den Mitralklappenschluß verursacht wird ist dabei abhängig von der Weite der Mitralklappenöffnung. Wenn der Patient hämodynamisch instabil ist kann man ebenfalls zunächst eine VT annehmen und muß entsprechend handeln. Hinweise im EKG: Regelmäßigkeit des Rhythmus: Wenn der verbreiterte QRS-Komplex monomorph und anhaltend ist ist der Abstand zwischen den QRS-Komplexen bei einer VT meistens regelmäßig (d.i. gleiches R-R-Intervall). Ein unregelmäßiger Abstand spricht eher für Vorhofflimmern mit aberrierender Leitung, Schenkelblock oder einem WPW-Syndrom. av-dissoziationen sprechen stark für eine VT! Leider treten solche Dissoziationen nur in etwa 50% der Fälle mit VT auf (bei den anderen 50% handelt es sich um retrograde Vorhoferregungen (v-a-überleitung)). Im Falle einer av- Dissoziation kann man diese am besten bei Kammerfrequenzen von < 150/ min erkennen; bei schnelleren Frequenzen kann man die P-Welle oft nicht erkennen. Auch Fusionsschläge, die oft bei av-dissoziation auftreten sprechen für eine VT. Die Morphologie des QRS-Komplexes, wie ich sie oben beschrieben habe, läßt ebenfalls Hinweise darauf zu, ob es sich um eine VT handelt. Lesen Sie hier noch einmal nach. Bedenken Sie weitere Hinweise: Ungewöhnliche Achsen des QRS-Komplexes in den Extremitätenableitungen (z.b ) sprechen für eine VT. Eine QRS-Morphologie, die zuvor aufgetretenen VES ähnelt spricht für eine VT. Wenn die Ausrichtung der QRS-Komplexe in Ableitungen V1 V6 durchweg in eine Richtung verläuft (positiv oder negativ) spricht dies für eine VT. Besonders breite QRS-Komplexe (> 0.16 sec) sprechen ebenfalls für eine VT. Denken Sie auch an einen 4-Schritt-Algorithmus, den BRUGADA in Circulation 1991;83:1649 veröffentlicht hat.: 1. Schritt: Fehlt ein RS-Komplex in allen Ableitungen V1 V2? Wenn ja: VT 2. Schritt: Beträgt das Zeitintervall vom Beginn der R-Zacke bis zum tiefsten Punkt der S-Zacke > 0.1 sec in irgendeiner Ableitung mit RS-Komplex? Wenn ja: VT 3. Schritt: Können Sie av-dissoziation oder Fusionsschläge sehen? Wenn ja: VT 63

64 4. Schritt: Existieren die o.g. morphologische Kriterien einer VT sowohl in Ableitung V1 und V6? Wenn ja: VT. Wenn nein: Hier handelt es sich um eine supraventrikuläre Tachykardie mit aberrierender Leitung. Sonderfall: Torsade de points Bei der Torsade de points handelt es sich um eine polymorphe VT, die gehäuft bei verlängerter QT-Zeit auftritt. Sie ist gekennzeichnet durch phasische Schwankungen der Polarität des QRS-Komplexes um die isoelektrische Linie herum (Abb. 5.49). Die Kammerfrequenz beträgt meistens ca. 200/min und meistens kommt es nachfolgend zum Kammerflimmern. Abb Akzellerierter ventrikulärer Rhythmus Es handelt sich um einen aktiven Rhythmus aus ventrikulären Schrittmacherzentren mit beschleunigter Frequenz (z.b. typische Reperfusionsarrhythmie nach Thrombolyse oder PTCA-Rekanalisation bei Herzinfarkt). Die Charakteristika dieser Rhythmusstörung (Abb. 5.50) sind: Frequenz /min (schnellere Frequenzen nennt man VT) Wird manchmal auch isochronischer ventrikulärer Rhythmus genannt (weil die Frequenz derjenigen des normalen Sinusrhythmus entspricht). Abb Beginnt und endet oft mit Fusionsschlägen, d.h. Kammeraktionen, die zum Teil durch eine antegrad aus den Vorhöfen übergeleiteten Aktion und zum Teil durch die ventrikuläre Erregungsbildungsektopie gebildet wird. Hält meistens nur kurz an, ist meistens harmlos und bedarf keiner speziellen Therapie. 64

65 Idioventrikulärer Rhythmus Passiver Ersatzrhythmus, der auftritt, wenn die höher gelegenen Schrittmacherzentren in Sinus- und av-knoten ausfallen (Abb. 5.51). Frequenz üblicherweise 30 50/min und damit langsamer als ein av-knoten-ersatzrhythmus. Abb Tritt meistens bei komplettem av-block mit av-dissoziation und bei sehr bradykarden Zuständen auf. Ventrikuläre Parasystolie Nicht fest an normale QRS-Komplexe gekoppelte VES, deren eigene Frequenz (d.h. die Intervalle zwischen den VES) ein Vielfaches der Frequenz des Parasystolie-Fokus beträgt (d.h. 1x, 2x, 3x... usw.). Die VES haben ein monomorphes Aussehen, solange keine Fusionsschläge auftreten. Meistens hat der Parasystolie-Fokus einen Entrance-Block, so daß die Aktivität des umgebenden Myokards nicht zu einem Reset des Zentrums führen kann. Daher arbeiten normales und parasystolisches Myokard unabhängig voneinander. Gelegentlich ist der Parasystolie-Fokus auch von einem exit-block umgeben. Dies führt dazu, daß zu dem Zeitpunkt, zu dem eigentlich ein parasystolischer Impuls auftreten müßte keine VES auftritt. Fusionsschläge können dann auftreten, wenn die Ventrikel schon beginnend auf normalem Wege aktiviert werden, während die parasystolische VES auftritt (Abb. 5.52). Abb Parasystolische Rhythmen können auch den Vorhöfen und dem av-knoten entstammen. 65

66 Kammerflimmern Bei Kammerflimmern ist die Synchronisation und Koordination der Aktionen der einzelnen ventrikulären Myozyten aufgehoben, d.h. jeder ventrikuläre Myozyt arbeitet für sich. Diese Anarchie erkennt man im EKG daran, daß keine QRS- Komplexe mehr erkennbar sind, sondern nur noch ein wirres Muster elektrischer Einzelimpulse besteht (Abb. 5.53, 5.54, Film 5.13). Abb. 5.53: Entstehung von Kammerflimmern: Linke Bildhälfte: Sinusrhythmus mit gehäuften VES mit langsamer Registriergeschwindigkeit; rechte Bildhälfte: Kammerflimmern Film 5.13 (nur in Internet und ebook zu sehen) Abb

67 Kapitel 6: Erregungsleitungsstörungen 67 Sehen Sie hier die Abbildung des normalen elektrischen Systems des Herzens. (Abb. 6.1). Einleitung Herzblöcke können an jeder Stelle des Erregungsleitungssystem auftreten, angefangen von der sino-atrialen Verbindung, dem av-knoten, den TAWARA-Schenkeln, Faszikeln bis hin zum Übergang von Purkinje-Fasern zum Myokard. Solche Erregungsleitungsstörungen können in einer Verlangsamung der Erregungsleitung bestehen (Block 1. Grades), intermittierenden vollkommenen Unterbrechungen der Erregungsleitung (Block 2. Grades) und in einer dauerhaften vollständigen Blockierung (Block 3. Grades). Abb. 6.1 Bei den Blöcken 2. Grades unterscheidet man zudem 2 Formen: Typ 1 (Wenckebach) und Typ 2 (Mobitz) (Einzelheiten werden Sie bei der Besprechung der av-blöcke 2. Grades erfahren). Beim Typ 1 (Wenckebach) kommt es zu einer progredienten, sich von Schlag zu Schlag verschlechternden Erregungsüberleitung bis zur vollständigen Unterbrechung einer Impulsüberleitung. Beim Typ 2 kommt es ohne vor gehende progressive Leitungsverzögerung plötzlich zu einem vorübergehenden vollständigen Block. Die Bezeichnung exit-block wird für Leitungsstörungen benutzt, die unmittelbar distal des Schrittmacherzentrums auftreten. Der sa-block ist beispielsweise ein solcher exit-block. Wir betrachten die verschiedenen Leitungsstörungen nun in der Reihenfolge der anatomischen Strukturen vom Sinusknoten bis hin zum Ventrikel. Sino-atrialer Block (sa-block) Im Oberflächen-EKG kann man nur den sa-block 2. Grades erkennen. (Abb. 6.2). Hierbei kommt es zu einer vorübergehenden Unterbrechung der Erregungsleitung zwischen dem Sinusknoten und dem rechten Vorhof. Es gibt die beiden verschiedenen Typen des sa- Blocks (Typ 1, Typ 2), die Abb. 6.2 aber wegen der normalen Arrhythmie des Sinusknoten schwer zu unterscheiden sind. Die Unterscheidung 67

68 mag darüber hinaus elektrophysiologisch interessant sein, ist aber ohne klinische Bedeutung. sa-block Typ 1 (Wenckebach) Die folgenden 3 Regeln sind die von Wenckebach ursprünglich für den av-block entwickelnden Grundsätze (siehe av-block). Sie basieren darauf, daß die Erregungsüberleitung von Schlag zu Schlag schlechter wird, um dann für einen Impuls vollkommen auszufallen. Hieraus folgt: Die PP-Intervalle verkürzen sich zunehmend bis zum Auftreten einer Pause (d.h. bis zum Auftreten einer vollständigen Unterbrechung der Erregungsüberleitung von Sinusknoten in rechten Vorhof). Die Pause ist kürzer als das PP-Intervall vor der Pause. Das PP-Intervall nach der Pause ist länger als das PP-Intervall vor der Pause. Differentialdiagnose: Sinusarrhythmie ohne sa-block. In der Abb. 7.2 ist ein sa-block auch mit Leiterdiagramm dargestellt. Man erkennt die zunehmende Verzögerung der Leitung zwischen Sinusknoten und Vorhof. Beachten Sie die Ähnlichkeit dieser Rhythmusstörungen mit einer ausgeprägten Sinusarrhythmie und denken Sie daran, daß man die elektrischen Aktivitäten des Sinusknoten nicht im EG erkennen kann, man sieht nur die Aktionen der Vorhöfe. sa-block Typ 2 (Mobitz) Das PP-Intervall ist mehr oder weniger konstant, solange keine Sinusarrhythmie vorliegt. Die Pause entspricht in etwa dem Doppelten eines normalen PP-Intervalls (Abb. 6.3). Abb. 6.3 av-blöcke Mögliche Orte der Blockierung: av-block (am häufigsten) HIS-Bündel (selten) TAWARA-Schenkel oder Faszikel (bei präexistentem kompletten Schenkelblock) 68

69 av-block 1. Grades PQ-Zeit >0.20 sec, alle P-Wellen werden auf die Ventrikel übergeleitet (Abb. 6.4). Abb. 6.4 av-block 2. Grades Die nachfolgende Abbildungen (Abb. 6.5) zeigt den Unterschied zwischen dem av-block 2. Grades Typ 1 (Wenckebach) und Typ 2 (Mobitz). Abb. 6.5 Beim klassischen Wenckebach-Block (Typ 1) verlängert sich die av-überleitung progredient immer mehr, bis es infolge einer vollständigen Blockierung zu einem Ausfall der av-überleitung kommt. Das RR-Intervall über die Pause ist kürzer als der RR-Abstand zwischen den beiden Schlägen vor der Pause und das RR-Intervall der beiden Schläge nach der Pause ist länger als das RR-Intervall der beiden Schläge vor der Pause. Somit gelten die oben genannten Wenckebach-Regeln. Beim Mobitz-Block (Typ 2) sind die RR-Intervall regelmäßig, bis es zum Auftreten einer Pause kommt, während der eine P-Welle nicht auf die Ventrikel überleitet. Es müssen mindestens 2 aufeinander folgende konstante RR-Intervalle vorliegen, um einen av-block 2. Grades Typ Mobitz erkennen zu können (bei 2:1-Überleitung können wir nicht zwischen einem Typ 1 und 2 unterscheiden). Das RR-Intervall über die Pause entspricht dem Doppelten des RR-Intervalls vor und nach der Pause (av-block 2. Grades Typ Wenckebach (Typ 1) (beachten Sie die Dauer der RR-Intervalle und zirkeln Sie die PQ-Zeiten und RR-Intervalle aus)) (Abb. 7.6 (nächste Seite)). Der Wenckebach-Block (Typ 1) ist meistens im av-knoten lokalisiert, so daß der QRS-Komplex schlank ist (solange kein Schenkelblock vorliegt). 69

70 Abb. 6.6 av-block 2. Grades Typ Mobitz (Typ 2) (beachten Sie, daß vor der blockierten P-Welle 2 RR-Intervalle identischer Dauer auftreten) (Abb. 6.7): Abb. 6.7 Der Mobitz-Block ist meistens in den Tawara-Schenkeln lokalisiert. Die QRS- Komplexe sind infolge eines kompletten Schenkelblock verbreitert. Die nicht übergeleitete P-Welle wird dann in dem anderen Schenkel blockiert, was zum vorübergehenden vollständigen av- Block führt. Die Abb. 6.8 zeigt, daß der Mobitz- Block auch Abb. 6.8 bei mehreren konsekutiven Schlägen auftreten kann. Kompletter av-block (av-block 3. Grades) Normalerweise sieht man eine av-dissoziation, weil Vorhöfe und Kammern durch unterschiedliche Schrittmacherzentren aktiviert werden. Schlanke QRS- Komplexe zeigen an, daß die Ventrikel im Takt des av-knoten-ersatzrhythmus schlagen und daß der Block direkt oberhalb des Schrittmacherzentrum, in der Regel im av-knoten gelegen ist. Breite QRS-Komplexe zeigen an, daß die Ventrikel einem tiefer gelegenen Schrittmacherzentrum folgen (meistens idioventrikulärer Rhythmus). Der Ort der av- Blockierung liegt entweder im av-knoten, dem HIS schen Bündel oder in beiden TAWA- RA-Schenkeln (Abb. 6.9, Film 6.1). Abb

71 av-dissoziation Film 6.1 (nur in Internet und ebook zu sehen) (Unabhängige Rhythmen in Vorhöfen und Ventrikeln): Nicht gleichbedeutend mit av-block 3. Grades, obwohl der totale av-block eine der Ursachen der av- Dissoziation ist. Kann komplett oder inkomplett sein. Bei der kompletten av-dissoziation schlagen Vorhöfe und Ventrikel permanent unabhängig voneinander. Bei einer inkompletten av-dissoziation kommt es intermittierend entweder zu Überleitungen der Impulse von den Vorhöfen auf die Kammern (antegrade Erregung) oder retrograd von den Ventrikeln auf die Vorhöfe. Es gibt 3 Kategorien einer av-dissoziation, wobei die Kategorien 1 und 2 inkomplette Dissoziationen sind: Abb Verlangsamung des primären Schrittmachers (Sinusknoten), daher Übernahme der Ventrikelstimulationen durch ein untergeordnetes ventrikuläres Ersatzzentrum ( Auftreten durch Unterlassung ) (Abb. 6.10). Beschleunigung eines ventrikulären Schrittmacherzentrum über die Frequenz des Sinusknotens ( Auftreten durch Machtübernahme ) (Abb. 6.11, F = Fusions- Abb

72 schlag). av-block 2. oder 3. Grades mit av-knoten- oder ventrikulärem Ersatzrhythmus (Abb. 6.12). Abb In dem oben stehenden Beispiel (6.12) (av-block 3. Grades mit ventrikulärem Ersatzrhythmus) sind die PP-Intervalle unterschiedlich infolge einer ventrikulophasischen Sinusarrhythmie (phasische Änderungen des Vagustonus im Sinusknoten, der durch die phasischen Volumenschwankungen im Carotissinus in Abhängigkeit von den Ventrikelkontraktionen verursacht wird). Intraventrikuläre Blöcke Rechtsschenkelblock (RSB) Kompletter Rechtsschenkelblock (Abb. 7.13) Dauer des QRS-Komplexes beim kompletten RSB: >0.12 sec Eine genaue Betrachtung des QRS-Komplexes in verschiedenen Ableitungen zeigt, daß die terminale Kraft des QRS-Komplexes (d.h. der Ausschlag in den 2. Hälfte des QRS-Komplexes) nach rechts und vorne gerichtet ist, weil der rechte nach dem linken Ventrikel erregt wird. Das bedeutet: Die letzte R`-Zacke in Ableitung V1 (normalerweise rsr`-komplex) zeigt eine Erregungsverspätung in den vorderen Myokardanteilen an. Man spricht hier auch von der Verspätung der endgültigen Negativitätsbewegung (jeweils 2. Pfeil in Abb. 6.14). Abb Dabei handelt es sich um die Zeitdauer zwischen dem Beginn des QRS-Komplexes und dem Abfall des QRS- Komplexes. Abb Bei einem reinen QRS-Komplex entspricht diese Zeit dem Abstand zwischen dem Beginn des QRS-Komplexes und dem Gipfel der R-Zacke. Bei 2- oder mehrgipfeligen QRS-Komplexen bestimmt man die letzte deutliche positive R-Zacke bzw. eine deutliche Schulterbildung im abfallenden Teil der letzten R-Zacke als Ende der endgültigen Negativitätsbewegung. Sie sollte in den Ableitungen V1 und V2 nicht länger als 0.03 sec betragen, bei 72

73 größeren Werten spricht man von einer Rechtsverspätung. Beträgt der Abstand zwischen dem Beginn des QRS-Komplex und der endgültigen Negativitätsbewegung in V5 oder V6 mehr als 0.05 sec spricht man von Linksverspätung. Eine terminalen S-Zacken in Ableitungen I, avl und V6 zeigen eine Erregungsverspätung der rechtsseitigen Herzanteile an. Eine terminale R-Zacke in avr zeigt eine Erregungsverspätung der rechtsseitigen Herzanteile an. Die QRS-Achse in den Extremitätenableitungen sollte normal, d.h sein. Wenn die Achse nach links abweicht denken Sie an einen zusätzlichen Block im linksanterioren Faszikel, weicht die Achse nach rechts ab denken Sie an einen zusätzlichen Block im rechtsposterioren Faszikel. Inkompletter Rechtsschenkelblock Der inkomplette RSB hat eine QRS-Dauer von sec und dieselben elektrischen Eigenschaften, wie oben für den kompletten RSB beschrieben wurde, d.h. unter anderem eine Verspätung der endgültigen Negativitätsbewegung in Abl. V1 und V2. Der inkomplette RSB ist oft eine Normalvariante (Abb. 6.15). Die ST-T-Strecke ist beim RSB üblicherweise der Hauptausrichtung des QRS-Komplexes entgegen gesetzt, d.h. in den Ableitungen mit terminalem R oder R` sollte die ST-T-Strecke negativ sein, in Ableitungen mit terminaler S-Zacke sollte die Abb ST-T-Strecke positiv sein. Verläuft die ST-T-Strecke in dieselbe Richtung wie der QRS-Komplex sollte man eine Auffälligkeit und Abnormität annehmen. Das EKG in Abb zeigt solche ST-T-Strecken-Abnormitäten in Ableitungen I, II, avr, V5, V6 bei einem Patienten mit RSB. Sie sind oft verursacht durch Ischämie, Infarkt, Elektrolytveränderungen, Medikamente, Erkrankungen des ZNS usw., d.h. sie können unspezifisch sein und müssen mit dem klinischen Bild des Patienten in Bezug gesetzt werden. Abb

74 Linksschenkelblock (LSB) (siehe Film 6.2) Der komplette LSB hat eine QRS- Dauer von >0.12 sec. Die terminale S-Zacke in Ableitung V1 zeigt die Erregungsverspätung der hinteren Herzanteile an. Eine terminale R-Zacke in den Ableitungen I, avl und V6 zeigt eine Erregungsverspätung in den linksseitigen Herzanteilen an; in diesen Ableitungen sieht man oft breite monophasische R-Zacken wie in dem neben stehenden Bild (Abb. 6.17). Zusätzlich erkennt man oft eine verminderte R- Zacken-Progression in den Ableitungen V1 V3. Film 6.2 (nur in Internet und ebook zu sehen) Die ST-T-Strecke ist beim LSB normalerweise der Hauptausschlagrichtung des QRS-Komplexes entgegen gesetzt, d.h. in Ableitungen mit terminalem R oder R` sollte die ST-T-Strecke negativ Abb verlaufen, in Ableitungen mit terminalem S sollte sie positiv sein. Wie beim RSB sollten ST-T-Strecken, die dieselbe Richtung wie der QRS-Komplex haben als abnorm angesehen werden. In Abb und 6.18 sieht man die für einen LSB normalen ST-T-Strecken, also solche, die eine entgegen gesetzte Ausschlagrichtung wie der QRS-Komplex haben. Abb

75 Der inkomplette LSB (Abb. 6.19) entspricht in seinem Aussehen dem kompletten LSB, die QRS-Dauer beträgt aber nur sec mit geringeren Veränderungen der ST-T-Strecke. Oft erkennt man zusätzlich die Zeichen der Linksherzhypertrophie. Abb Linksanteriorer Hemiblock Blockierung im linksanterioren Faszikel des linken TAWARA-Schenkels. Es handelt sich um die häufigste intraventrikuläre Leitungsstörung. Die QRS-Achse beträgt in den Extremitätenableitungen gewöhnlich In Ableitungen II, III und avf hat der QRS-Komplex eine rs-morphologie. In Ableitungen I und/oder avl sind kleine q-zacken zu erkennen. Der obere Umschlagpunkt in avl (Zeit vom Beginn des QRS-Komplexes bis zur Spitze der R-Zacke) beträgt >0.04 sec, wobei der abfallende Teil der R- Zacke oft gekerbt ist. Die Dauer des QRS-Komplexes ist < 0.12 sec, es sei denn, daß zusätzlich ein RSB vorliegt. Üblicherweise ist die R-Progression in den Ableitungen V1 V3 verzögert, oft mit tiefen S-Zacken in Ableitungen V5 und V6. Kann eine Linksherzhypertrophie in Ableitung avl vortäuschen und eine Linksherzhypertrophie in Ableitungen V5 und V6 verbergen (Abb. 6.20). Beachten Sie im EKG der Abb die QRS- Achse (-75 0 ) und den rs-komplex in V1 V3. Die Dauer des QRS- Komplexes ist normal. Abb

76 Linksposteriorer Hemiblock Sehr seltene Erregungsleitungsstörung (Abb. 6.21). Überdrehter Rechtstyp in den Extremitätenableitungen (normalerweise > ) RS-Komplex in Ableitung I QR-Komplex in Ableitungen II, III und avf mit einer R-Zacke in Ableitung III > R in Ableitung II. Dauer des QRS-Komplexes < 0.12 sec, es sei denn, daß ein RSB vorliegt. Abb Vor der Diagnose eines linksposterioren Hemiblocks müssen zunächst klinisch andere Ursachen einer überdrehten Rechtsachse ausgeschlossen werden, z.b. Cor pulmonale, Rechtsherzbelastung infolge von Lungenerkrankungen oder Herzfehler mit Rechtsherzbelastung, denn diese Erkrankungen können ein identisches EKG-Bild verursachen. Bifaszikuläre Blöcke RSB und entweder linksanteriorer (häufig, Abb. 6.22) oder linksposteriorer Hemiblock (selten). Abb Man erkennt die Zeichen des RSB und in den Extremitätenableitungen zusätzlich die Zeichen des jeweiligen Hemiblocks (Achsabweichung usw.) (Abb. 6.22). In dieser Abbildung erkennt man einen klassischen RSB (rsr` in Ableitung V1) und die Zeichen des linksanterioren Hemiblocks (QRS-Achse 45 0, rs in II, III, avf, schmales Q in avl). 76

77 Unspezifische intraventrikuläre Leitungsstörungen Man spricht auch vom Arborisationsblock und will damit ausdrücken, dass die verzögerte Erregungsleitung in der Peripherie des Erregungsleitungssystems, d.i. in seinen Verzweigungen auftritt. Kriterien: QRS-Dauer > 0.10 sec, was für eine Verzögerung der intraventrikulären Leitung spricht Keine Kriterien eines typischen Rechtsoder Linksschenkelblocks oder eines Faszikelblocks (Hemiblock) Abb Der Arborisationsblock zählt zu den fortgeschrittenen intraventrikulären Leitungsstörungen. Es handelt sich um einen Block im Bereich der Purkinje-Fasern. Die QRS-Komplexe sind dabei extrem verbreitert und deformiert (Dauer > 0.12 sec), von verminderter Amplitude (< 0.5 mv) und meistens stark aufgesplittert. Die typischen Zeichen eines Rechts- oder Linksschenkelblocks fehlen, obwohl das Bild des QRS-Komplexes einem Links- (Abb. 6.23) oder Rechtsschenkelblock ähneln kann. Zu den Gründen solcher unspezifischer intraventrikulärer Leitungsstörungen gehören: Ventrikuläre Hypertrophie, insbesondere Linksherzhypertrophie Herzinfarkt (sog. Periinfarzielle Block) Medikamente, insbesondere Antiarrhythmika der Klassen IA und IC (z.b. Flecainid, Chinidin) Hyperkaliämie Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) Bitte, ich flehe sie an: Sprechen Sie nur dann von einem WPW-Syndrom, wenn die typische Klinik (z.b. tachykarde Palpitationen, Tachykardien usw.) vorliegen. Das EKG mit einer einfachen delta-welle nennt man WPW-EKG! Eigentlich handelt es sich nicht um eine intraventrikuläre Leitungsverzögerung; dennoch verursacht dieses Phänomen eine Verbreitung des QRS-Komplexes, weshalb es hier behandelt werden soll. Der QRS-Komplex ist beim WPW-Syndrom eine Kombination zwischen 2 ventrikulären Aktivierungszentren: Eine frühe ventrikuläre Aktivierung erfolgt durch eine akzessorische Bahn, die den av-knoten umgeht (Kent sches Bündel) (Abb. 6.24). Abb Eine normale Aktivierung durch die durch den av-knoten antegrad fortgelei- 77

78 tete Erregung. Das EKG erfüllt die folgenden Kriterien (Abb. 6.25): Kurze PQ-Zeit (< 0.12 sec) Eine initiale Kerbung im aufsteigenden Teil der R-Zacke (delta-welle) zeigt die vorzeitige Erregung des Myokards in der Nähe der Mündung der akzessorischen Bahn (Abb. 6.26, Film 6.3) Verlängerte QRS-Dauer (> 0.10 sec) Abb Veränderungen der ST-T-Strecke infolge einer Veränderung der Aktivierungssequenz der Ventrikel Die Morphologie des QRS-Komplexes einschließlich der Polarität der delta- Welle hängen von der speziellen Lokalisation der akzessorischen Bahn und von den Anteilen des QRS-Komplexes ab, der vorzeitig und auf dem normalen Weg erregt wird (d.h. Kombinationsgrad). Delta-Wellen führen, insbesondere bei negativem Ausschlag, zu Verwechslungen mit den Q-Zacken von Herzinfarkten und sind somit oft Anlaß zur fälschlichen Annahme eines Herzinfarktes. Testen Sie Ihr Wissen und gehen Sie zu den Fragen für Lektion 6 und 7. Abb Film 6.3 (nur in Internet und ebook zu sehen) 78

79 Beispiel einer komplexen Rhythmusanalyse Sehen Sie zum Abschluß des Kapitels über Herzrhythmusstörungen hier das Beispiel einer komplexen Rhythmusstörung, die durch systematische Analyse geklärt werden kann (Abb. 6.27): Wenn Sie s spannend machen möchten: Abb Brüten Sie doch mal über diesem EKG und versuchen Sie, es selber heraus zu bekommen. Sind Sie nicht deprimiert, wenn es nicht klappt, denn dieses EKG ist eine echte Gemeinheit. Auf der nächsten Seite können Sie dann nachlesen, wie man sich einem solchen Problem nähern kann. Sie sehen 3 Ableitungen des EKG eines 64 Jahre alten Mannes, der mit Hyperglykämie und nicht-ketoazidotischem diabetischem Koma ins Krankenhaus kam. 79

80 Abb In Ableitung I sieht man wenig und in Ableitung II ist praktisch nichts zu erkennen; V1 zeigt multiforme unregelmäßige ventrikuläre Aktivitäten, die auf den 1. Blick wie eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie erscheint. Der 1. Schritt in der Analyse dieses EKG besteht darin, herauszufinden, wer für die Aktivitäten der Vorhöfe verantwortlich ist, d.h. man sucht die P-Wellen. In Ableitung I gibt es mindestens kleine Wellen, die P-Wellen repräsentieren könnten. (kleine Pfeile oben in Abb. 6.28). Mit Hilfe eines Zirkels kann man feststellen, daß die P-Wellen regelmäßig auftreten, weil die langen Pausen zwischen den eindeutig zu erkennenden P-Wellen ganze Vielfache der gezirkelten Intervalle zwischen den eindeutig erkennbaren P-Wellen sind (kleine Pfeile aufwärts gerichtet). Abb Das Intervall zwischen den beiden P-Wellen in V1, die den 3. QRS-Komplex (F) umgeben beträgt 0.68 sec; mit Hilfe eines Zirkels kann man dasselbe PP- Intervall in anderen Teilen dieser Ableitung wieder finden, z.b. um den 11. QRS- 80

81 Komplex (X). Wenn wir mit dem Zirkel in Ableitung I gehen können wir hier die P-Wellen mit einem Intervall von 0.68 sec ebenfalls wieder erkennen (Pfeile). Daraus folgt, daß die Vorhöfe im Rhythmus einer Sinustachykardie mit einer Frequenz von 88/ min schlagen ( msec / 680 msec). Bis zu diesem Punkt der Analyse bedeutet dies, daß der Sinusknoten regelmäßig aktiv ist und zwar mit einer Frequenz von 88/min. Um die ventrikuläre Aktivität zu analysieren gehen wir in Ableitung V1, weil hier die Unterschiede in der QRS-Morphologie hier am besten zu erkennen sind: Es herrschen 2 verschiedene QRS-Morphologien vor: Der eine (1) zeigt nach unten und erinnert dadurch an einen LSB, während der 2. Komplextyp (2) positiv ausgerichtet ist und daher einem RSB ähnelt. Die anderen QRS-Komplexe haben unterschiedliche Morphologien. Der nächste Schritt besteht darin herauszufinden, welche Verbindung es zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen gibt: Am Ende des EKG-Streifens (Abb. 6.30) finden Sie 3 QRS-Komplexe (2a), die einander regelmäßig folgen mit einem Intervall von 0.66 sec. Abb Wenn Vorhöfe (0.68 sec) und Kammern (0.66 sec) regelmäßig schlagen, aber mit unterschiedlichen Frequenzen bedeutet dies, daß beide Rhythmen unabhängig voneinander sind. Bei diesen 3 QRS-Komplexen kann es sich also nicht um übergeleitete Schläge handeln. Die anderen, LSB-artig konfigurierten QRS-Komplexe (1) folgen einander in unregelmäßigen Abständen; ihre Zykluslänge variiert zwischen 0.56 und 0.64 sec. 81

82 Abb Theoretisch besteht nun die Möglichkeit, daß eine regelmäßige atriale Aktivität mit unregelmäßig auftretenden QRS-Komplexen verbunden ist, nämlich bei einem av-block 2. Grades vom Wenckebach-Typ. Um herauszufinden, ob ein solcher Wenckebach-Block vorliegt betrachten wir Ableitung I, in der die meisten P-Wellen zu erkennen sind. Hier gibt es mehrere Zyklen, in denen anscheinend eine zunehmende Verlängerung der PQ-Zeit, gefolgt von einer blockierten P-Welle zu erkennen ist. Diejenigen Aktionen, bei denen dies am besten zu erkennen ist, sind die Vorhofaktionen, die in der oben stehenden Abbildung mit den eingerückten Pfeilen gekennzeichnet sind. In Ableitung V1 erkennt man, daß in diesen Wenckebach- Periodiken die LSB-artigen QRS-Komplexe auftreten. So weit zeigt das EKG also einen Sinusrhythmus mit av-block 2. Grades Typ Wenckebach mit LSB. 82

83 Zusätzlich gibt es aber noch einen ventrikulären Fokus der mit 2 gekennzeichneten QRS-Komplexe, der unabhängig von den Vorhöfen arbeitet. Abb Man erkennt mehrere Charakteristika, die zeigen, daß es sich hierbei um eine ventrikuläre Parasystolie handelt: Zunächst sind die Kopplungsintervalle der QRS-Komplexe unregelmäßig: Der 1. mit einer 2 gekennzeichnete QRS-Komplex am Beginn des EKG-Streifens folgt dem vorangehenden QRS-Komplex mit einem Intervall von 0.80 sec, während der 1. der 3 mit 2 gekennzeicheten QRS-Komplexe am Ende des Streifens eine Koppelungszeit zum vorangegangenen QRS-Komplex von 0.66 sec hat. Dann: Die Intervalle zwischen den einzelnen ektopen QRS-Komplexen ist mit sec relativ regelmäßig und die Koppelungsintervalle betragen ein Vielfaches dieser Zeitdauer. Abb

84 Abb Wenn einmal klar ist, daß es sich bei diesen Schlägen um ventrikuläre Parasystolen handelt wird auch klar, daß es sich bei den anderen QRS-Schlägen, die bislang nicht eindeutig identifiziert wurden um Fusionsschläge handelt (F). Die Konfiguration dieser QRS-Komplexe ist eine Mischung aus dem Sinusimpuls, der den Ventrikelimpuls mit einer Art LSB initiiert und dem Ventrikelimpuls aus dem parasystolischen Fokus, der ein RSB-artiges Aussehen hat. Diese Fusionsschläge sind also eine Mischung aus dem normalen LSB-artigen QRS-Komplex und der Parasystolie mit dem RSB-artigen Aussehen. Die Anteile aus normalem Sinusschlag und Parasystolie sind bei den einzelnen Schlägen unterschiedlich stark. Abb Und dann gibt es schließlich noch die mit f gekennzeichneten Schläge. Sie passen ebenfalls weder in das Rhythmusschema des av-blocks Typ Wenckebach noch sind sie von der Konfiguration als reine Parasystolie anzusehen. Auch hierbei handelt es sich um Fusionsschläge, bei denen nun aber der RSB der Parasystolie überwiegt. 84

85 Abb Der mit ES gekennzeichnete Schlag in V1 hat Ähnlichkeiten mit den mit X gekennzeichneten Schlägen; dennoch paßt das Koppelungsintervall dieses Schlages im Verhältnis zu dem X- und F-Schlag nicht zu der vorhin bestimmten Parasystolie. Aus Ableitung I wird klar, daß es sich hier um eine VES handelt, die eine vollkommen andere Konfiguration wie die anderen QRS-Komplexe hat. Daher handelt es sich bei diesem EKG um: Sinusrhythmus mit Linksschenkelblock (LSB), av-block 2. Grades mit Wenckebach-Periodik unifokale ventrikuläre Parasystolie und eine einzelne ventrikuläre Extrasystole. Die folgenden Schritt wurden benutzt, um die Art der Arrhythmie zu klären: Suche nach den atrialen Aktivitäten Bestimmung der dominierenden QRS-Konfigurationen Entscheidung, welche dieser QRS-Komplexe durch einen übergeleiteten Vorhofimpuls verursacht worden sein könnte Bestimmung des atrioventrikulären Überleitungsmusters Bestimmung des Mechanismus der ventrikulären Ektopien. Die ordentliche Analyse des EKG erfordert, wie man sieht, ein streng systematisches Vorgehen mit basalen Kenntnissen über die verschiedenen Aspekte des EKG (av-überleitung, Rhythmuszentren usw.). Anmerkung: Wie zu Beginn beschrieben wurde handelte es sich um das EKG eines älteren Patienten mit schweren metabolischen Störungen. Die Analyse der Rhythmusstörungen hat nichts ergeben, was eine antiarrhythmische Therapie zwingend erfordert hätte. Der Linksschenkelblock war nicht etwa Ausdruck einer schwe- 85

86 ren linksventrikulären Funktionsstörung (Echo-Diagnose), allerdings war er in einem letzten EKG des Hausarztes vor 5 Jahren auch noch nicht bekannt. Der av-block vom Wenckebach-Typ ist an sich gutartig und erfordert keine spezielle Therapie. Obwohl die ventrikuläre Parasystolie auf eine organische Herzkrankheit hindeuten könnte verursacht sie in der Regel keine weiteren bedeutsamen Rhythmusstörungen und zudem oft gegenüber dem Einsatz spezifischer Antiarrhythmika refraktär. Nachdem der metabolische Zustand des Patienten normalisiert wurde normalisierte sich auch das EKG: av-block und die Parasystolie verschwanden. Die antiarrhythmische Therapie eine solchen chaotisch wirkenden Rhythmusstörung hätte möglicherweise den Zustand des Patienten weiter destabilisiert und verschlechtert.) 86

87 Kapitel 7: Vergrößerung der Vorhöfe Vergrößerung des rechten Vorhofes 87 P-Amplitude > 2.5 mm in II und/oder in V1 (nicht sehr spezifisches Kriterium). Bessere Kriterien ergeben sich aus der Morphologie des QRS-Komplexes. Sie erklären sich aus der großen Inzidenz einer rechtsventrikulären Hypertrophie bei gleichzeitiger Vergrößerung des rechten Vorhofes und durch die Verlagerung des rechten Ventrikels durch die Vergrößerung des rechten Vorhofes. QR-, Qr-, qr- oder qrs-morphologie des QRS-Komplexes in V1 (bei Fehlen einer KHK) QRS-Amplitude von < 5 mm in V1 und ein Verhältnis der QRS-Amplituden in V2/V1 von >6 (Sensitivität = 50%, Spezifität = 90%) (Abb. 7.1). Abb. 7.1 Beachten Sie in diesem EKG die hohen P-Wellen in Ableitung II und den Qr- Komplex in Ableitung V1. 87

88 Vergrößerung des linken Vorhofes Dauer der P-Welle > 0.12 sec in den Extremitätenableitungen (üblicherweise in Ableitung III) Eingekerbte P-Welle in den Extremitätenableitungen mit einem Intervall zwischen den beiden P- Gipfeln von > 0.04 sec. Terminale P-Negativierung in Ableitung V1, Dauer > 0.04 sec, Amplitude > -1 mm Sensitivität dieser Kriterien = 50%, Spezifität = 90% (Abb. 7.2) Abb. 7.2 Biatriale Vergrößerung EKG-Zeichen sowohl der Vergrößerung des rechten als auch des linken Vorhofes: P-Welle in Ableitung II > 2.5 mm hoch, Dauer > 0.12 sec Initial positive Komponente der P-Welle in V1 > 1.5 mm hoch mit deutlich negativem terminal negativem P (Abb. 7.3). Abb

89 Kapitel 8: Vergrößerung der Ventrikel 89 Die EKG-Kriterien einer Rechts- oder Linksherzhypertrophie sind nicht sehr sensitiv (Sensitivität ca. 50%, was bedeutet, daß ca. 50% aller Patienten mit einer ventrikulären Hypertrophie im EKG nicht erkannt werden). Die Kriterien sind jedoch sehr spezifisch (Spezifität > 90%, was bedeutet, daß eine ventrikuläre Hypertrophie mit großer Wahrscheinlichkeit vorliegt, wenn ihre EKG-Kriterien vorliegen). Linksventrikuläre Hypertrophie Allgemeine EKG-Kriterien Hohe QRS-Amplitude (in millivolt (mv)), d.h. hohe R-Zacken in den Brustwandableitungen über dem linken und tiefe S-Zacken in den Brustwandableitungen über dem rechten Ventrikel Verspätung des oberen Umschlagpunktes in V6, d.h. Zeit zwischen dem Beginn des QRS-Komplexes bis zur Spitze der R-Zacke Diskrepanz zwischen der Achse des QRS-Komplexes und der ST-T-Strecke, d.h. entgegen gesetzte Ausrichtung von QRS-Komplex und ST-T-Strecke Linkswärtige Drehung der QRS-Achse in den Extremitätenableitungen Anzeichen einer Vergrößerung des linken Vorhofes (siehe Kapitel 7) Es gibt 2 Scores, mit dessen Hilfe man das Vorliegen einer Linksherzhypertrophie berechnen kann. Spezielle EKG-Kriterien Der ESTES-Score zeigt bei Erreichen von 5 Punkten eine Linksherzhypertrophie sicher, bei 4 Punkten wahrscheinlich an: EKG-Kriterien beim Zutreffen eines Kriteriums Punkte Amplituden-Kriterien: R oder S in Extremitätenableitungen > 20 mm oder S in V1 oder V2 > 30 mm oder R in V5 oder V6 > 30 mm 3 Punkte ST-Veränderungen: ohne Digitalis mit Digitalis Vergrößerung des linken Vorhofes in V1 QRS-Achsabweichung nach links QRS-Dauer >0.09 sec 3 Punkte 1 Punkt 3 Punkte 2 Punkte 1 Punkt 89

90 Verspätete endgültige Negativitätsbewegung in V5 oder V6 >0.05 sec 1 Punkt CORNELL-Amplituden-Kriterien: (Sensitivität=22%, Spezifität=95%): S in V3 + R in avl > 24 mm (Männer) S in V3 + R in avl > 20 mm (Frauen) Andere Kriterien einer Linksherzhypertrophie: Amplituden-Kriterien in den Extremitätenableitungen: R in avl > 11 mm oder (bei Linkstyp) R in avl > 13 mm + S in III > 15 mm R in I + S in III > 25 mm Amplituden-Kriterien in den Brustwandableitungen (Sokolow-Lyon-Index (SLI)): S in V1 + R in V5 oder V6 > 35 mm Beispiel 1 (Abb. 8.1): Abb. 8.1 Extremitäten-Amplituden- Kriterien, d.h. R in avl > 11 mm, beachten Sie die Diskrepanz zwischen den Achsen von QRS und T. Beispiel 2 (Abb. 8.2): ESTES-Kriterien: 3 Punkte für die Amplitude in V5, 3 Punkte für die ST-T-Veränderungen; beachten Sie auch die Achsabweichung auf 40 0 und die Zeichen der Vergrößerung des linken Vorhofes. Abb

91 Rechtsventrikuläre Hypertrophie Allgemeines EKG-Kriterien Rechtstyp (> 90 0 ) Hohe R-Zacken in den rechtsventrikulären Ableitungen, tiefe S-Zacken in den linksventrikulären Ableitungen Leicht verlängerte QRS-Dauer Verlauf der ST-T-Strecken in entgegen gesetzter Richtung wie der QRS-Komplex (= breiter QRS-/T-Winkel) Evtl. inkompletter RSB oder qr in V1 Zeichen der Vergrößerung des rechten Vorhofes (siehe Kapitel 8) Spezielle EKG-Kriterien (Voraussetzung: Normale Amplituden-Eichung: 1 mv = 10 mm): Ein oder mehrere Kriterien der folgenden Liste (bei QRS-Dauer < 0.12 sec): Rechtslagetyp ( >90 0 ) bei einer Erkrankung, die eine Rechtsherzhypertrophie verursachen kann R in avr > 5 mm oder R in avr > Q in avr Eines der folgenden Kriterien in Ableitung V1: R/S-Verhältnis > 1 und negative T-Wellen QR-Komplex R > 6 mm oder S > 2 mm oder rsr` mit einem R > 10 mm Andere Kriterien in den Brustwandableitungen: R in V1 + S in V5 oder V6 > 10 mm (Sokolow-Lyon-Index (SLI)) R/S-Verhältnis in V5 oder V6 < 1 R in V5 oder V6 < 5 mm S in V5 oder V6 > 7 mm Senkungen der ST-Strecke und negative T-Wellen in den rechtspräkordialen Ableitungen werden normalerweise bei schwerer Rechtsherzhypertrophie gesehen, z.b. bei Pulmonalarterienstenose oder pulmonaler Hypertonie. 91

92 Beispiel 1 (Abb. 8.3): Beachten Sie den Rechtstyp ( ), Vergrößerung des rechten Vorhofes, R in V1 > 6 mm, R in avr > 5 mm. Abb. 8.3 Beispiel 2 (Abb. 8.4): Geringere Zeichen der Rechtsherzhypertrophie mit einer Rechtsherzachsabweichung auf , Zeichen der Vergrößerung des rechten Vorhofes, Qr-Komplex in V1 (eher untypisch (häufiger: qr-typ). Abb. 8.4 Beispiel 3 (Abb. 8.5): Rechtstyp ( ), qr in V1, R/S-Verhältnis in V6 < 1). Abb

93 Biventrikuläre Hypertrophie Schwer in EKG zu erkennen Wenn Zeichen einer Vergrößerung des linken Vorhofes zu erkennen sind kann eines der folgenden Kriterien auf eine biventrikuläre Hypertrophie hinweisen (Abb. 8.6): Abb. 8.6 RS-Verhältnis in V5 oder V6 < 1 S in V5 oder V6 > 6 mm Rechtstyp (> 90 0 ) Andere Hinweise im EKG: Kriterien sowohl für eine Links- und Rechtsherzhypertrophie Linksherzhypertrophie mit Zeichen der Vergrößerung des rechten Vorhofes oder Rechtslagetyp Testen Sie Ihr Wissen und gehen Sie zu den Testfragen des Kapitels 8 und 9. 93

94 Kapitel 9: Herzinfarkt Einleitung 94 Wenn der Blutfluß in eine Region des Myokards erheblich vermindert oder sogar unterbrochen wird beginnt eine Serie von Ereignissen, die das Myokard schädigen. Diese Reihe beginnt mit einer subendokardialen oder transmuralen Ischämie, gefolgt von Nekrose oder evtl. Fibrose, wenn der Blutfluß nicht innerhalb einer angemessenen kurzen Zeitdauer wieder hergestellt wird. Der übliche Mechanismus bei der Entstehung eines Herzinfarktes ist die Ruptur eines Plaque gefolgt von dem thrombotischen Verschluß des Gefäßes. Die EKG-Veränderungen, die im Verlaufe dieser Ereigniskette auftritt folgen wohl bekannten Mustern, die davon abhängen, wo der Infarkt gelegen ist und wie groß er ist. Infarkte, die durch den vollständigen Verschluß eines Gefäßes entstehen sind sehr homogen aus Narbengewebe zusammengesetzt und zeigen sich im EKG in tiefen Q-Zacken. Infarkte, die durch einen subtotalen Verschluß entstehen verursachen einen mehr heterogenen Schaden, die sich im EKG in einem Non-Q-Wave-Infarkt zeigen. 2/3 aller Infarkte, die in der Notaufnahme gesehen werden sind solche Non-Q-Wave-Infarkte, wobei die meisten Senkungen der ST-Strecke oder Negativierungen der T-Welle aufweisen. Die Blutversorgung des Herzens Die Lokalisation eines Herzinfarktes ergibt sich aus der vom Verschluß betroffenen Koronararterie. Es gibt die rechte und die linke Koronararterie (Abb. 9.1): Die linke Koronararterie (LCA) entspringt mit dem LCA-Stamm aus der Aorta. der Stamm teilt sich in den R. interventricularis anterior (RIVA) und den R. circumflexus (RCx). Der RIVA versorgt die Vorderwand des Herzens, die Herzspitze und die vorderen Anteile des intraventrikulären Septums. Dabei gibt der RIVA Diagonaläste ab, die die vordere freie linksventrikuläre Wand versorgen. Die Septaläste des RIVA versorgen die vorderen 2/3 des Septums. Der R. circumflexus gibt Marginaläste ab, die die mehr zur Seite gelegenen Anteile der freien linksventrikulären Wand versorgen. Die rechte Koronararterie (RCA) gibt die rechtsventrikulären Äste ab (zuständig für die Versorgung des rechten Ventrikels) und teilt sich an der Crux cordis in den R. interventricularis posterior und den R. circumflexus dexter (oder Abb

95 R. posterolateralis dexter). Diese beiden Endäste versorgen den rechten Ventrikel, die inferiore (= diaphragmale) und wahre Hinterwand des linken Ventrikels sowie das hintere 1/3 des Septums. Die rechte Koronararterie gibt in 85 90% die Äste zur Versorgung des av-knotens ab; bei den verbleibenden 10 15% entspringt die av-knoten-arterie dem RCx. R. circumflexus und RCA sind variabel angelegt, man spricht vom normalen, vom Links- und Rechtsversorgungstyp. Beim Normalversorgungstyp versorgt der RIVA etwa 50% des linksventrikulären Myokards, der R. circumflexus und die RCA jeweils etwa 25%. Bei diesem Versorgungstyp teilen sich R. circumflexus und RCA die Blutversorgung der Hinterwand des Herzens (Abb. 9.2 links). Beim Rechtsversorgungstyp (Abb. 9.2 Mitte) erfolgt die Versorgung der Hinterwand ganz überwiegend durch die RCA. Der Rechtsversorgungstyp ist der häufigste Versorgungstyp. Beim Linksversorgungstyp (Abb. 9.2 rechts) wird die Hinterwand fast ausschließlich über die Äste der linken Koronararterie und hier insbesondere den R. circumflexus versorgt. Ich erwähne die Versorgungstypen des Herzens deshalb, weil es oft schwer möglich ist, aus der Art des Infarktes auf die betroffene Koronararterie zurückzuschließen. Abb. 9.2: Links = Normalversorgungstyp; Mitte = Rechtsversorgungstyp; Rechts = Linksversorgungstyp (Farben nur in Internet und ebook zu sehen) In den oberen Abbildungen ist die Rückseite des Herzens mit den Koronararterien eingezeichnet (grün = LCA, rot = RCA) In den unteren Abbildungen anatomischer Querschnitt des Herzens. Rot = von RCA versorgtes Myokard; blau = von LVA versorgtes Myokard) Für die Vorderwand ist das einfach, weil sie immer vom RIVA und seinen Diagonalästen versorgt wird, aber bei den Lateral- und Hinterwandinfarkten spielt der Versorgungstyp eine große Rolle; weil der aber ohne Angiographie nicht bekannt ist kann man schwer vorhersagen, welche Arterie bzw. welche Nebenästen betroffen sind. Die meisten Infarkte betreffen den linken Ventrikel. Wenn die rechte Koronararterie proximal verschlossen ist kommt es in über 50% der Fälle auch zu einer Beteiligung des rechten Ventrikels. Um solche rechtsventrikuläre Infarkte zu erkennen ist es notwendig, auch rechtsseitige EKG-Brustwandableitung anzulegen (siehe unten). Generell gilt: Je mehr Ableitungen die Infarktzeichen (Q-Zacken oder ST-Hebungen) zeigen, desto größer ist der Infarkt und desto schlechter ist die Prognose. 95

96 Was macht das EKG bei der Infarktdiagnostik? Es sagt etwas darüber aus, wie frisch bzw. wie alt der Infarkt ist und welchen Teil des Herzens er betroffen hat. Die übliche Entwicklung eines Q-Zacken-Infarktes Man sieht nicht immer alle diese Zeichen im EKG (Abb. 9.3), der Zeitablauf vom Beginn des Infarktes bis zum Auftreten der einzelnen EKG-Zeichen ist sehr variabel du abhängig von der Größe des Infarktes, der Geschwindigkeit der Reperfusion (wenn überhaupt) und der Infarktlokalisation: Normales EKG vor dem Infarkt Hyperakutes Stadium: Ausgeprägte Veränderungen der T-Welle: Starke Überhöhung (= Erstickungs- T ) und Verbreiterung der T-Welle, manchmal ST- Strecken-Hebungen (Dauer: Einige Stunden, oft nur flüchtig) Stadium 1: Ausgeprägte ST-Strecken-Hebungen mit ausgeprägten Veränderungen der T-Welle und Abb. 9.3 Verkleinerung der R-Zacke (transmuraler Schaden) (Dauer: Einige Stunden bis zu 5 Tagen). Bezüglich der ST-Strecken-Hebungen gilt, daß ST-Streckenhebung von > 0,1 mv in mindestens zwei zusammenhängenden Extremitätenableitungen oder ST- Streckenhebung von > 0,1 mv in mindestens zwei zusammenhängenden Brustwandableitungen als eindeutige Infarktzeichen gelten. ( Zusammenhängende Ableitungen bedeutet in diesem Zusammenhang in den Extremitätenableitungen avl, I, umgekehrte avr, II, avf, III.) Die Spezifität geringgradiger ST-Hebungen ist nicht sehr hoch. Sie kann wesentlich gesteigert werden durch Berücksichtigung von ST-Streckensenkungen in den Ableitungen, die gegensinnig zu denen mit ST-Streckenhebung sind. Dieses ist von besonderer Bedeutung bei grenzwertigen ST-Streckenhebungen zwischen 0,1 und 0,2 mv. Das Ausmaß der ST-Streckenhebungen und die Anzahl der betroffenen Ableitungen korrelieren mit der Größe der vom Untergang bedrohten Muskelmasse. Zwischenstadium: Zunehmende Ausbildung pathologischer Q-Zacken, nachlassender ST-Hebung, kleine R-Zacke, terminale T-Negativierung (Nekrose) (Dauer: 1 - ca. 7 Tage) (Pathologische Q-Zacken sind definiert mit einer Dauer von > 0.04 sec oder > 25% der Amplitude der R-Zacke) Stadium 2: Pathologische Q-Zacken, kleine R-Zacke, tiefe T-Negativierung, ST-Strecke nicht mehr gehoben (Nekrose und Narbe) (Dauer: 1-2 Wochen) Stadium 3 (= Folgestadium): Pathologische Q-Zacken, Aufrichtung der T-Wel- 96

97 le (Fibrose, Narbe) (Dauer: 1/2 bis mehrere Jahre) Bei den o. g. Veränderungen handelt es sich um die sogenannten direkten Infarktzeichen. In den dem Infarktareal gegenüberliegenden Ableitungen sieht man oft spiegelbildliche ( indirekte ) Veränderungen. Erkennt man also beispielsweise in den Ableitungen II, III und V8 ST-Hebungen so kann man in den Ableitungen I und V1 - V3 oft ST-Senkungen sehen. Wäre in Ableitung V8 und V9 die R-Zacke sehr klein so ist sie als indirektes Infarktzeichen in Ableitung V1 und V2 übermäßig hoch. Besonders deutlich sieht man solche indirekten Infarktzeichen bei frischen, akuten Infarkten. Besonders wichtig sind solche indirekten Infarktzeichen bei Hinterwandinfarkten, wo sie oftmals deutlicher zur Darstellung kommen als die direkten Infarktzeichen. Lokalisation des Infarktes aus dem EKG Aus denjenigen EKG- Ableitungen, die die o.g. Zeichen des frischen oder abgelaufenen Infarktes zeigen kann man die Lokalisation des Infarktes ablesen. Dies ergibt sich aus der Lokalisation der Elektroden (Film 9.1). Dabei wird man oft zusätzliche EKG- Ableitungen auf dem Rücken, V7 V9 (horizontal zu V6) benutzen müssen, um einen Film 9.1 (nur in Internet und ebook zu sehen) Infarkt mit rechtsventrikulärer Beteiligung oder einen reinen Rechtsherzinfarkt zu erkennen. Es empfiehlt sich daher immer, diese zusätzlichen EKG-Ableitungen in Infarkt-Verdachtsfällen zu benutzen. Ganz allgemein kann man Infarkte folgendermaßen lokalisieren: Hinterwand: Laterale Wand: II, III, avf I, avl, V4-V6 Anteroseptal-Wand: V1-V3 Anterolateral-Wand: V1-V6 Rechter Ventrikel: reine Hinterwand: V4r, V5r R/S-Verhältnis >1 in V1 und V2; T-Wellen-Veränderungen (d.h. Positivierung in V1, V8, und V9.) 97

98 Eine tabellarische Zusammenfassung der Infarktlokalisationen und der dazu gehörenden EKG-Ableitungen sehen Sie in Tab. 1. Ableitungen Vorderwandinfarkte Hinterwandinfarkte apikal großer VW-Infarkt I anteroseptal anterolateral posterolateral Hinterwandinfarkt II III avr avl avf streng posteriorer V * V * V V V V V8 + + Tab. 1: Schwarze Felder mit * = indirekte Infarktzeichen Die einzelnen Infarkte Hinterwand-Infarkte STEMI ist die Abkürzung für ST-elevation infarction. Die bürokratisch korrekte Diagnose lautet: ACS/STEMI (ACS = acute coronary syndrome). (Einschließlich posterolateraler, reiner Hinterwand- und rechtsventrikuläre Infarkte) 98

99 Posterolateral-Infarkt Pathologische Q-Zacken und sich wie oben beschriebene ST-T-Veränderungen in Ableitungen II, III, avf, V5 und V6 Q-Zacken am größten meistens in Ableitung III, am zweitgrößte in avf und am kleinsten in Ableitung II Der Infarkt wird in der Regel durch Abb. 9.4: Infarktlokalisation am Querschnitt des Herzens den Verschluß des R. circumflexus verursacht. (Abb ). Abb. 9.5: Verschluß des R. circumflexus (RAO-Projektion) Sehen Sie dabei in Abb. 9.6 und 9.7 schematische Darstellungen, in denen auch die Infarktlokalisation aus verschiedenen Blickrichtungen auf das Herz gezeigt werden. Bedeutsam sind hier die RAO- und LAO-Projektionen (LAO = Abb. 9.6: Posterolateral-Infarkt von vorn (pa- Projektion) Abb. 9.7: Posterolateral-Infarkt von der Seite (laterale Projektion) links anterior oblique = von schräg links; RAO = rechts anterior oblique = von schräg rechts), denn aus diesen Projektionen wird in der Regel bei einer Herzkatheter der linke Ventrikel dargestellt. So sehen Sie am Beispiel des Posterolateralinfarktes (Film 9.2 und 9.3), daß die Kontraktionen des linken Ventrikels in der RAO-Projektion normal sind und daß man die posterolaterale Infarktnarbe nur in der LAO-Projektion sieht. 99

100 Film 9.2 und 9.3: Darstellung eines Posterolateral-Infarktes im Lävokardiogramm und einer schematischen Zeichnung. Links: In RAO-Projektion, Rechts: In LAO-Projektion Filme der Lävokardiogramme nur in Internet und ebook zu sehen Beispiel 1: Extremitätenableitung mit vollständig entwickeltem Posterolateral-Infarkt (beachten Sie die Q-Zacken, verbliebene STStrecken-Hebungen und T-Negativierung in II, III, avf (Abb. 9.8). Beispiel 2: Frischer Posterolateral-Infarkt. Beachte die deutlichen ST-Hebungen und positiven Wellen in Abl. II, III, avf, sowie die geringeren ST-Hebungen und positiven T-Wellen in V5 und V6. Die tiefen Q-Zacken in Ab. III und avf sind weitere direkte, die STSenkungen und negativen T-Wellen in I, avl und V2 sind indirekte Infarktzeichen (Abb. 9.9). Abb. 9.8 Abb

101 Streng posteriorer Infarkt (= Strictly posterior infarction ) Der streng posteriore Infarkt wird meistens durch den Verschluß des R. circumflexus nach Abgabe der großen Marginaläste oder (bei Rechtsversorgungstyp) durch den Verschluß des R. circumflexus dexter der RCA verursacht (Abb ). Abb. 9.10: Infarktlokalisation am Querschnitt des Herzens Abb. 9.11: Darstellung eines strengen posterioren Infarktes in verschiedenen Projektionen: Oben links: In PA-Projektion, Oben rechts: In streng lateraler Projektion, Unten links: In RAO-Projektion, unten rechts: In LAO- Projektion 101

102 Im EKG (Abb. 9.12) sieht man Folgendes: Überhöhte und verbreiterte R-Zacken (= pathologische R-Zacken) als Spiegelbild einer pathologischen Q-Zacke R/S-Verhältnis in V1 oder V2 > 1 Im akuten Stadium Veränderungen der ST-T-Strecke mit ST-Senkung und großen, tiefen T-Negativierungen in Ableitungen V1 V3 Späte Normalisierung der ST-T-Strecken mit symmetrisch positivem T in V1 V3 ST-Hebungen in V7 - V9, weniger stark ausgeprägt als bei den anderen Infarkten Tritt oft gemeinsam mit einem inferioren Infarkt auf (= inferioposteriorer Infarkt) In den Standardableitungen keine direkten Infarktzeichen, sondern nur indirekte Zeichen durch den Potentialverlust über der Hinterwand Abb. 9.12: Streng posteriorer Infarkt. Links die Standard-Ableitungen, rechts die erweiterten Brustwandableitungen V 7 - V 9 Hinterwandinfarkt (oder inferiorer oder diaphragmaler Infarkt) Der Hinterwandinfarkt entsteht meistens durch den Verschluß des R. interventricularis posterior oder der proximalen RCA (bei Rechtsversorgungstyp) oder des R. circumflexus (bei Linksversorgungstyp), im letzten Fall auch kombiniert mit den Zeichen des Posterolateral- Infarktes (Abb ). Die EKG-Veränderungen sind in Form der direkten Infarktzeichen nur in den Abb. 9.13: Infarktlokalisation am Querschnitt des Herzens 102

103 Abb. 152: Darstellung eines Hinterwandinfarktes in verschiedenen Projektionen: Oben links: In PA-Projektion, oben rechts: In streng lateraler Projektion, unten links: In RAO-Projektion, unten rechts: In LAO-Projektion Extremitätenableitungen II, III und avf zu sehen. In den Brustwandableitungen nur indirekte Infarktzeichen mit ST-Senkungen und negativen T-Wellen. Diese indirekten Infarktzeichen sind oft deutlicher zu erkennen als die Direkten. Im Spätstadium große Q-Zacke in III (beachte die Lageabhängigkeit (Adipositas, Schwangerschaft) und damit auch die Atemabhängigkeit der Q-Zacke (Eine pathologische Q-Zacke in Abl. III alleine rechtfertigt daher noch nicht die Annahme eines abgelaufenen Hinterwandinfarktes!) Beispiel 1: Akuter Hinterwandinfarkt (inferiorer Infarkt): Große Q-Zacke, ST-Hebungen und positives T in III und avf (direkte Infarktzeichen). Beachte die indirekten Infarktzeichen (deutliche ST-Senkung, negatives T) in I, avl und V2 - V4 (Abb. 9.15). Beispiel 2: Alter Hinterwandinfarkt. Große Q-Zacken in II, III und avf mit leichter ST-Senkung und negativem T (Abb. 9.16). Abb. 9.15: Akuter Hinterwandinfarkt Abb. 9.16: Alter Hinterwandinfarkt 103

104 Rechtsventrikulärer Infarkt Tritt nur bei einem proximalen Verschluß der RCA, d.h. zusammen mit Infarkten aus der Familie der inferioren Infarkte auf. Um die EKG-Veränderungen zu erkennen benötigt man zusätzliche Ableitungen auf der rechten Brustwand (V3R V6R (analoge Anlage zu den üblichen linksseitigen Ableitungen): ST-Strecken-Hebungen > 1 mm in den rechtsseitigen Brustwandableitungen, insbesondere in Ableitung V4R (siehe Abb. 9.17, 9.18). Abb. 9.17: Rechtsventrikulärer Infarkt, Standardableitungen Abb. 9.18: Rechtsventrikulärer Infarkt, nach rechts erweiterte Brustwandableitungen 104

105 Vorderwandinfarkte Anteroseptal-Infarkt Entsteht durch den Verschluss eines kräftigen Septalastes des R. interventricularis anterior (Abb ). Q-, QS- oder qrs-komplex in Ableitungen V1 V3 Sich typisch entwickelnde ST-T-Veränderungen in V1 V3, geringer auch Abl. I. Beispiel: Vollständig entwickelter Anteroseptal-Infarkt (beachten Sie die QS-Kom- Abb. 9.19: Infarktlokalisation am Querschnitt des Herzens Abb. 9.20: Darstellung eines Anteroseptal-Infarktes in verschiedenen Projektionen: Oben links: In PA-Projektion, Oben rechts: In streng lateraler Projektion, Unten links: In RAO- Projektion, unten rechts: In LAO-Projektion plexe in V1 V3, und die Veränderungen der ST-T-Strecke in V2 - V4) (Abb. 9.21). Abb. 9.21: Frischer Anteroseptal-Infarkt 105

106 Supraapikaler Infarkt Entsteht durch den Verschluss des R. interventricularis anterior in seinem spitzennahen Anteil (Abb ). Abb. 9.23: RIVA nach Supraapikalinfarkt (RAO-Projektion) und Rekanalisation des Verschlusses Vom den typischen Infarktveränderungen sind die Ableitungen V3 - V4, manchmal auch V5, jedoch nicht die Extremitätenableitungen betroffen. Abb. 9.22: Infarktlokalisation im Querschnitt des Herzens Beispiel: Supraapikaler Infarkt im Spätstadium(beachten Sie die R-Reduktion in V3 und V4 mit den negativen T-Wellen. Die Extremitätenableitungen zeigen keine direkten oder indirekten Infarktzeichen) (Abb. 9.25) Abb. 9.24: Darstellung eines Supraapikalinfarktes in verschiedenen Projektionen: Oben links: In PA-Projektion, Oben rechts: In streng lateraler Projektion, Unten links: In RAO- Projektion, unten rechts: In LAO-Projektion Abb. 9.25: Supraapikaler Infarkt im Spätstadium 106

107 Anterolateral-Infarkt Entsteht durch den Verschluß eines bedeutsamen Diagonalastes des R. interventricularis anterior (Abb. 9.26, 9.27). Die typischen Infarktzeichen werden in Ableitungen I, avl, V4 - V6 gesehen. Abb. 9.26: Infarktlokalisation im Querschnitt des Herzens Abb. 9.27: Darstellung eines Anterolateral- Infarktes in verschiedenen Projektionen: Oben links: In PA-Projektion, Oben rechts: In streng lateraler Projektion, Unten links: In RAO- Projektion, unten rechts: In LAO-Projektion Beispiel: Anterolateral-Infarkt im Zwischenstadium (beachten Sie die Q-Zacken, geringen ST-Strecken- Hebungen und die T-Negativierungen in Ableitungen I, avl, V4 - V6) (Abb ). Abb. 9.28: EKG des Anterolateral-Infarktes im Zwischenstadium 107

108 Vorderwandspitzeninfarkt Entsteht durch den proximalen Verschluss des R. interventricularis anterior (Abb. 9.29). Da hierdurch auch die septalen und diagonalen Äste betroffen sind erfasst der Infarkt nicht nur die Vorderwand des linken Ventrikels bis zur Herzspitze, sondern auch das Septum und die Anterolateralwand (Abb. 9.30, 9.31, Film 9.4). Man findet also auch entsprechende EKG-Veränderungen der oben im Einzelnen beschriebenen Infarkte: Abb. 9.29: RIVA-Verschluß nach Vorderwandspitzeninfarkt (RAO-Projektion) Von den direkten Infarktzeichen sind die Ableitungen Abb. 9.30: Infarktlokalisation im Querschnitt des Herzens avl, V2 - V6, geringer auch I und V1 betroffen. Betroffen von den indirekten Infarktzeichen (ST-Senkung) sind im akuten Stadium die Ableitungen III und avf. Im Zwischenstadium bilden sich die ST-Strecken schnell zurück, die T- Welle bleibt zunächst spitz negativ. Je tiefer die spitz-negative T-Welle ist desto jünger ist der Infarkt. In der weiteren Folge beobachtet man einen ausgeprägten R-Verlust in den o.g. Ableitungen. Abb. 9.31: Darstellung eines Vorderwandspitzen-Infarktes in verschiedenen Projektionen: Oben links: In PA-Projektion, Oben rechts: In streng lateraler Projektion, Unten links: In RAO-Projektion, unten rechts: In LAO-Projektion Film 9.4: Lävokardiographie mit großer Narbe nach Vorderwandspitzeninfarkt (links = RAO, rechts = LAO) Filme der Lävokardiogramme nur in Internet und ebook zu sehen 108

109 Film 9.5: Lävokardiographie mit großer Narbe nach Vorderwandspitzeninfarkt (links = RAO, rechts = LAO) Bleiben die ST-Strecken- Hebungen 1 Woche nach Infarktbeginn bestehen muss man den Verdacht auf ein Vorderwand-Spitzenaneurysma (Film 9.5) äußern, bleiben die Hebungen auch nach 3 Wochen noch erkennbar ist der Verdacht gesichert. Faustregel: Je höher die persistierende ST-Hebung ist und je mehr Ableitungen betroffen sind desto größer ist das Aneurysma. Filme der Lävokardiogramme nur in Internet und ebook zu sehen Beispiel 1: Großer frischer Vorderwandspitzeninfarkt mit ST-Hebungen und positivem T in V1 - V5, angedeutet auch in I und V6 (Abb. 9.32). Beispiel 2: Großer Vorderwandspitzeninfarkt im Zwischenstadium (Abb. 9.33). Beachten Sie, dass aus den ST-Hebungen in den Ableitungen V1 - V4 nun tief terminal negative T-Wellen geworden sind. Ableitungen I, und V6 sind nicht betroffen. Abb. 9.32: EKG bei großem Vorderwandspitzen-Infarkt Abb. 9.33: EKG eines Vorderwandspitzeninfarktes im Zwischenstadium 109

110 Herzinfarkt mit Schenkelblock Herzinfarkt mit Rechtsschenkelblock (RSB) Normalerweise daran zu erkennen, daß Q-Zacken und Veränderungen der ST-T- Strecke durch den RSB nicht beeinflußt werden. Beispiele für Infarkte zusammen mit Rechtsschenkelblock sehen Sie in den Abb und Abb. 9.34: Inferiorinfarkt und RSB (beachten Sie die Q-Zacken in II, III, avf und den RSr`-Komplex in Ableitung V 1 ) Abb. 9.35: Anteroseptal-Infarkt mit RSB (beachten Sie die Q-Zacken in V 1 V 3, die ST-Hebungen in V 1 und die tiefen S-Zacken in V 6 ) Herzinfarkt und Linksschenkelblock (LSB) Schwierige EKG-Diagnose, denn bei einem LSB wird der rechte Ventrikel zuerst depolarisiert und die linksventrikulären Q-Zacken müssen daher nicht unbedingt am Beginn des QRS-Komplexes erscheinen (es sei denn, daß das Septum betroffen ist). Häufige EKG-Veränderungen, die aber nicht für einen Infarkt typisch sind: Q-Zacken gleichgültiger Tiefe und Breite in 2 oder mehr Ableitungen I, avl, V5 oder V6. Dies ist eines der sichersten Zeichen für eine Septumbeteiligung des Infarktes, denn das Septum wird bei LSB sehr frühzeitig vom rechten Ventrikel aus erregt. 110

111 Verlust der üblichen R-Zacken-Progression in den präkordialen Ableitungen Kerbung im abfallenden Teil der S-Zacke in den präkordialen Ableitungen, die rechts des Umschlagpunktes liegen (Umschlagpunkt: Ableitung, bei der der R-Zacken-dominierte in einen S-Zacken-dominierten QRS-Komplex übergeht); kann ein Äquivalent für die Q-Zacke sein Kerbung im ansteigenden Teil der S-Zacke in den Brustwandableitungen rechts des Umschlagpunktes, mögliches anderes Q-Zacken-Äquivalent. rsr`-komplex in Ableitung I, V5 oder V6 (die S-Zacke kann hier ein Q-Zacken-Äquivalent in der Mitte des QRS-Komplexes sein) RS-Komplex in V5 V6 und keine monophasische R-Zacke, wie man sie üblicherweise beim einfachen LSB sieht (auch hier ist das S ein mögliches Q-Zacken-Äquivalent) Konkordante ST-T-Strecken-Verläufe (d.h. ST-T-Verläufe, die in dieselbe Richtung wie der QRS-Komplex verlaufen anstelle der ansonsten bei LSB üblichen Diskordanz (ST-T-Strecken verlaufen in anderer Richtung als der QRS- Komplex) (Abb. 9.36, 9.37). Abb. 9.36: Hinterwandinfarkt mit LSB (beachten Sie die QS-Komplexe in II und III, sowie die ST-Hebungen in diesen Ableitungen) Abb. 9.37: Vorderwandinfarkt mit LSB (beachten Sie die QS-Komplexe in II und III, sowie die ST-Hebungen in diesen Ableitungen) 111

112 Nicht-ST-Hebungs-Infarkte (NSTEMI) oder: Non-Q-Wave-Infarkte NSTEMI ist logischerweise die Abkürzung für non-st-elevation infarction. Kann am typischen Verlauf der oben beschriebenen ST-T-Veränderungen ohne ST-Hebungen und ohne Entwicklung einer pathologischen Q-Zacke erkannt werden (bei Patienten mit typischen Brustschmerzen und/oder der Erhöhung herzspezifischer Enzyme). NSTEMIs können den Arzt, der das EKG eines Patienten mit Brustschmerzen leicht in die Irre führen, denn manche Infarkte sind klein und an Stellen gelegen, die für die Routine-Ableitungen eines EKG schlecht zugänglich sind (Denken Sie beispielsweise an den strictly posterior infarction, den Sie nur in den erweiterten EKG-Ableitungen sehen. Und jetzt stellen Sie sich die therapeutischen Konsequenzen vor: Beim STEMI muß sofort notfallmäßig ein Maximalprogramm mit Coro, evtl. PTCA mit Rekanalisation der verschlossenen Arterie und bestimmten Medikamenten erfolgen. Beim NSTEMI hat man aber, wenn der Patient hämodynamisch stabil ist und keine massiven Beschwerden hat bis zur Coro maximal 48 h warten. Wenn Sie einen STEMI übersehen haben, nur weil Sie die geeigneten erweiterten Ableitungen nicht geschrieben haben könnte es sein, daß Sie ein Problem haben. Vielleicht kein juristisches, aber mindestens ein moralisches! Also: Bei Patienten mit Brustschmerzen und fehlenden ST-Hebungen: Immer die nach rechts und links erweiterten Brustwandableitungen schreiben und bestimmte Laborwerte (Troponin) abnehmen! Einen STEMI kann man anhand der Ableitungen mit den infarkttypischen Hebungen lokalisieren, für NSTEMIs, also für Infarkte ohne diese typischen Hebungen gilt dies aber nicht, hier ist eine Lokalisation nicht sicher möglich. Die sich im zeitlichen Ablauf entwickelnden ST-T-Veränderungen kann man folgendermaßen beschreiben: Konvexe ST-Streckensenkung (häufig) Konkave oder horizontale ST-Streckenhebung (ungewöhnlich) Symmetrische T-Wellen-Negativierung (häufig) Kombination der oben genannten Veränderungen Beispiel: Anterolaterale ST-T-Streckenveränderungen (Abb. 9.38). Abb. 9.38: Tiefe T-Wellen-Negativierungen anterolateral als Zeichen eines Non-Q-Wave-Infarktes 112

113 Pseudoinfarkte Es gibt EKG-Veränderungen, die Herzinfarkte vortäuschen können, indem pathologische Q-Zacken oder QS-Komplexe simuliert oder die infarkttypischen Veränderungen der ST-T-Strecke imitiert werden können. Präexzitationssyndrom (WPW): Negative delta-welle kann eine pathologische Q-Zacke vortäuschen HOCM (Hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie): Die septale Hypertrophie kann normale Q-Zacken vertiefen und dadurch pathologische Q-Zacken vortäuschen. Linksventrikuläre Hypertrophie (incl. HNCM = Hypertrophischen nicht obstruktive Kardiomyopathie): Kann mit einem QS-Komplex einhergehen und zu verzögerter R-Zacken-Progression in V1 V3 führen Rechtsventrikuläre Hypertrophie: Hohe R-Zacken in V1 und V2 können die Zeichen eines reinen Hinterwandinfarktes vortäuschen Kompletter oder inkompletter LSB: QS-Komplexe oder verzögerte R-Progression in V1 V3 Pneumothorax: Verlust der rechtspräkordialen R-Zacken Lungenemphysem oder Cor pulmonale: Verlust der R-Zacke in V1 V3 und/ oder inferiores Q bei Rechtslagetyp Linksanteriorer Hemiblock: Mögliche Ausbildung kleiner Q-Zacken in den vorderen Brustwandableitungen Akute Perikarditis: Ihre ST-Hebungen können einen akuten Herzinfarkt vortäuschen Zentralnervöse Erkrankungen: Können Non-Q-Wave-Infarkte vortäuschen wegen diffuser Veränderungen der ST-T-Strecke Verschiedene Veränderungen des QRS- Komplexes Die Differentialdiagnose der Veränderungen des QRS-Komplexes beruht einerseits auf den Veränderungen des EKG, andererseits aber auf Informationen über den klinischen Zustand des Patienten. Verzögerte R-Zacken-Progression Verkleinerte Amplitude oder Verlust der R-Zacke in V1 V3 (R < 2 mm): Normvariante (wenn das EKG ansonsten normal ist) Linksventrikuläre Hypertrophie (achten Sie auf die Amplituden-Kriterien der R-Zacken und ST-T-Veränderungen) Kompletter oder inkompletter RSB (verlängerte QRS-Dauer) Linksanteriorer Hemiblock (überdrehter Linkstyp in den Extremitätenableitun- 113

114 gen) Vorderwand- oder Anteroseptal-Infarkt Emphysem oder COLD (achten Sie auf das R/S-Verhältnis in V5, V6 < 1) Diffuse infiltrative oder cardiomyopathische Erkrankungen Präexzitationssyndrom (WPW) (Achten Sie auf delta-wellen und verkürzte PQ-Zeit) Vergrößertes R/S-Verhältnis > 1 in V1 oder V2: Normvariante (wenn das EKG ansonsten normal ist) Reiner Hinterwandinfarkt (achten Sie auf die Zeichen des inferioren Infarktes) Rechtsventrikuläre Hypertrophie (achten Sie auf einen Rechtslagetyp in den Extremitätenableitungen und/oder ein P-pulmonale) Kompletter oder inkompletter RSB (achten Sie auf ein rsr` in V1) Präexzitationssyndrom (WPW) (Achten Sie auf delta-wellen und eine verkürzte PQ-Zeit) Testen Sie Ihr Wissen und gehen Sie zu den Testfragen für Kapitel

115 Kapitel 10: ST-Veränderungen 115 Allgemeine Bemerkungen zu den Veränderungen der ST-Strecke, der T- und U-Welle Grundsätzlich gilt, daß die Veränderungen dieser EKG-Anteile mehr durch den klinischen Zustand des Patienten zu erklären sind als durch die EKG-Veränderungen selber. Daher wird häufig der Begriff unspezifische ST-T-Strecken- Veränderungen benutzt, wenn keine klinischen Angaben zur Verfügung stehen, um diese Veränderungen befriedigend zu erklären. Das bedeutet aber nicht, daß diese EKG-Veränderungen unwichtig wären! Es ist die Aufgabe des Arztes, der den Patienten betreut und seine Befunde und seinen Zustand kennt, die EKG- Befunde richtig ein- und zuzuordnen. Faktoren, die die ST-T-Strecke und U-Welle beeinflussen sind: Myokarderkrankungen (z.b. Myokarditis, Ischämie, Infarkt, infiltrative Prozesse, Myopathie) Medikamente (z.b. Digitalis, Chinidin, trizyklische Antidepressiva und viele andere) Elektrolytschwankungen, insbesondere Kalium, Magnesium, Calcium Neurogene Faktoren, z.b. Apoplex, Blutung, Trauma, Tumor usw. Metabolische Faktoren, z.b. Hypoglykämie, Hyperventilation Elektrische Erregung der Vorhöfe: Bei schnellen Herzfrequenzen kann die T- Welle der Vorhöfe die den Beginn der T-Wellen der Ventrikel verkleinern Ventrikuläre Leitungsstörungen und ventrikuläre Rhythmen Veränderungen der ST-Strecke Sekundäre ST-T-Streckenveränderungen Hierbei handelt es sich um eigentlich normale ST-T-Verläufe, die nur durch eine Veränderung in der Aktivierungssequenz der Ventrikel entstehen. ST-T-Veränderungen bei Schenkelblöcken: Üblicherweise ist die Polarität der ST-T-Strecke entgegengesetzt zur Polarisation des QRS-Komplexes ST-T-Veränderungen bei faszikulären Blöcken ST-T-Strecken-Veränderungen bei unspezifischen intraventrikulären Leitungsverzögerungen ST-T-Strecken-Veränderungen bei Präexzitationssyndromen ST-T-Strecken-Veränderungen bei VES, ventrikulären Rhythmusstörungen und ventrikulär stimulierten Schrittmacheraktionen Primäre ST-T-Streckenveränderungen ST-T-Veränderungen, die von Veränderungen der elektrischen Depolarisationssequenz der Ventrikel nicht beeinflußt werden und die Ausdruck glo- 115

116 baler oder regionaler Erkrankungen sind, die wiederum die Repolarisation beeinflussen. Medikamente, z.b. Digitalis, Chinidin usw. Elektrolytveränderungen, z.b. Hypokaliämie Myokardiale Schäden, z.b. Ischämie, Infarkt, Entzündung usw. Neurogene Faktoren, z.b. Subarachnoidalblutung, die eine QT-Verlängerung verursachen kann Differentialdiagnose der ST-Strecken-Hebungen Abb Gestörte frühe Repolarisation als Normvariante (normalerweise konkaver Verlauf der ST- Strecke, die in symmetrischen großen positiven T-Wellen endet (Beispiel in Abb. 10.1). Beachten Sie (Abb. 10.2), daß die ST-Strecken-Elevation bei der frühen Repolarisation meistens nicht aus der R-Zacke abgeht (wie beim frischen Herzinfarkt), sondern aus dem aszendierenden Schenkel der S-Zacke. Koronare Herzkrankheit: normalerweise konvex ansteigend oder horizontal verlaufend (Beispiel in Abb : Akuter Vorderwandinfarkt) Persistierende ST- Strecken- Hebungen nach akutem Herzinfarkt (Hinweis auf möglicherweise sich entwickelndes Aneurysma) Abb. 10.3: Frischer Vorderwandinfarkt Abb. 10.2: Gestörte frühe Repolarisation : Beachten Sie den erhöhten Abgang der ST-Strecke in Ableitungen V 4 V 6 ; die ST-Streckenhebung in V 2 V 3 kommt in vielen normalen EKGs vor; die ST-Streckenhebung in V 2 V 6 verläuft konkav, insgesamt Normalvariante ST-Strecken-Hebungen können auch Ausdruck einer Prinzmetal-Angina (infolge Koronarspasmen) sein Die Entwicklung von ST-Strecken-Hebungen während eines Belastungs-EKG sind dringend verdächtig auf bedeutende Koronarstenosen oder spasmen 116

117 Akute Perikarditis Konkave ST-Strecken-Hebungen in allen Ableitungen außer avr Keine (reziproke) ST-Streckensenkung in den entgegen gesetzten Ableitungen (außer in avr) Anders als bei der frühen gestörten Repolarisation haben die T-Wellen meistens eine kleine Amplitude und die Herzfrequenz ist erhöht U.U. Senkung der PQ-Strecke als Ausdruck einer Schädigung der Vorhöfe Andere Ursachen: Linksventrikuläre Hypertrophie (in den rechtspräkordialen Ableitungen mit tiefen S-Zacken) Linksschenkelblock (in den rechtspräkordialen Ableitungen mit tiefen S- Zacken) Tiefe Hyperkaliämie Hypothermie (mit prominenten J-Zacken (= Osborne-Zacken) Differentialdiagnose der ST-Streckensenkung Normvarianten oder Artefakte: Pseudo-ST-Strecken-Senkung: Wandernde ST-Streckensenkung infolge schlechten Hautkontaktes der Elektroden Physiologische Senkung des J-Punktes bei Sinustachykardie (wahrscheinlich verursacht durch atriale Depolarisation) Durch Hyperventilation bedingte ST-Streckensenkung Ischämische Herzkrankheit: Subendokardiale Ischämie: durch Belastung bedingt oder während eines Anginapectoris-Anfalles (Abb. 10.4). Die ST-Streckensenkung bei Ischämie wird oft charakterisiert mit den Begriffen horizontal, Abb. 10.4: Beachten Sie die deszendierende ST-Streckensenkung in V 6 117

118 aszendierend oder deszendierend. (Anmerkung: Aszendierende ST- Strecken-Senkungen für myokardiale Ischämien ungewöhnlich) (Abb. 10.5). Non-Q-Wave- Infarkt Spiegelbildliche ST-Veränderungen beim akuten Q-Zacken- Infarkt (z.b. die ST-Senkungen in Ableitungen I und avl bei frischem inferiorem Infarkt) Nicht-ischämische Gründe für ST-Strecken- Senkungen Abb. 10.5: ST-Strecken-Senkungen Rechtsventrikuläre Hypertrophie (rechtspräkordiale Ableitungen) oder linksventrikuläre Hypertrophie (linkspräkordiale Ableitungen, I, avl) Digitalis Hypokaliämie Einige Fälle von Mitralklappenprolaps (MVP) Zentralnervöse Erkrankungen Sekundäre ST-Veränderungen bei intraventrikulären Erregungsleitungsstörungen (z.b. RSB, LSB, WPW usw.) Veränderungen der T-Welle Die T-Welle ist der labilste Teil des EKG. Ihre Veränderungen beinhalten T-Wellen mit niedriger Amplitude und abnorm invertierte T-Wellen, die durch viele, auch extrakardiale Erkrankungen verursacht werden können. Die T-Welle verläuft normalerweise in dieselbe Richtung wie der QRS-Komplex mit Ausnahme der rechtspräkordialen Ableitungen (siehe V2 in Abb. 10.6); wenn sie in die entgegen gesetzte Richtung verläuft spricht man von T-Wellen-Inversion. Die T-Welle ist normalerweise auch asymmetrisch, indem ihre erste Hälfte steiler ansteigt als die 2. Hälfte abfällt. In einem normalen EKG (Abb. 10.6) ist die T-Welle stets positiv in den Ableitungen I, II, V3 V6 und sie ist stets invertiert in avr. Ihre Ausschlagrichtung in den anderen Ableitung ist Abb. 10.6: Normales EKG 118

119 variabel und von der Ausschlagrichtung des QRS-Komplexes und vom Alter des Patienten abhängig. Differentialdiagnose der T-Wellen-Inversion Q-Zacken- und Non-QWave-Infarkte (z.b. Non-QWave- Anteroseptalinfarkt) (Abb. 10.7) Myokardiale Ischämie Subakute oder alte Perikarditis Contusio cordis (nach stumpfem Brusttrauma) Zentralnervöse Erkrankungen mit verlängerter QT-Zeit, insbesondere Subarachnoidalblutung (siehe Abb. 10.8) Hypertrophe nicht obstruktiabb. 10.7: Alter Anteroseptalinfarkt ve Kardiomyopathie (HNCM) Mitralklappenprolaps Digitalis Rechtsund linksventrikuläre Hypertrophie mit Schädigungszeichen (siehe Abb Abb. 10.9: T-Inversion in Ableitungen avl, V4 V6 bei linksventrikulärer Hypertrophie) Abb

120 U-Welle Die U-Welle (Abb ) ist auch heute noch Rätsel. Ihr Ursprung ist nicht klar, obwohl die meisten Kapazitäten sie auf einen Vorgang namens Nachdepolarisation der Ventrikel beziehen. Diese Nachdepolarisationen können der Ursprung maligner Rhythmusstörungen (z.b. Torsade de points) infolge getriggerter Automatizität sein. Die normale U-Welle hat dieselbe Polarität wie die T- Welle und hat normalerweise etwa 1/3 der Amplitude der T-Welle. Abb U-Wellen werden am besten in den rechtspräkordialen Ableitungen gesehen, insbesondere in V2 und V3. Sie ist üblicherweise asymmetrisch mit einem schneller ansteigenden und einem langsamer abfallenden Teil (genau anders als die T-Welle) (Abb ). Abb Die Differentialdiagnose der U-Wellen-Abnormitäten Prominent positive U-Wellen Sinusbradykardie: Akzentuiert U-Wellen Hypokaliämie mit der Trias ST-Streckensenkung, niedrige T-Wellen und prominente U-Wellen Chinidin oder andere Klasse IA-Antiarrhytmika 120

121 Zentralnervöse Erkrankungen mit verlängerter QT-Zeit (oft fallen T- und U- Welle zu einer mächtigen TU-Verschmelzungswelle zusammen) (Abb ). Abb Linksventrikuläre Hypertrophie: Rechtsventrikuläre Ableitungen mit tiefen S- Zacke Einige Fälle mit Mitralklappenprolaps Hyperthyreoidismus Negative oder invertierte U-Wellen Ischämische Herzkrankheit (meistens mit Befall des Stammes der linken Koronararterie oder des RIVA) Herzinfarkt: In Ableitungen mit pathologischem Q Während Anfällen mit akuter Ischämie (Angina pectoris oder belastungsinduzierter Ischämie) Postextrasystolisch bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit Während Koronarspasmen (Prinzmetal-Angina) Nicht-ischämische Ursachen: Einige Fälle mit rechts- oder linksventrikulärer Hypertrophie (üblicherweise in den Ableitungen mit hohen R-Zacken) Einige Patienten mit langem-qt- Syndrom (siehe Abb : In V6 erkennt man gigantische TU-Verschmelzungswellen bei einem Pa- Abb tienten mit Langem-QT-Syndrom; eine überhöhte positive U-Welle ist in Ableitung V1 zu sehen) Testen Sie Ihr Wissen und gehen Sie zu den Testfragen für Kapitel

122 Arbeiter, Soldaten, Räte! An dieser Stelle endet der EKG-Kurs. Eigentlich müßten Sie jetzt EKG-Profi sein und ich will stark hoffen, daß das geklappt hat. Wenn es nicht geklappt hat: Blame it on me und schicken Sie mir eine Nörgel- . Wenn es aber doch geklappt hat: Blame it auch on me und schicken Sie mir auch eine . Ich freue mich auf jeden Fall. 122

123 Anhang 123 Schema zur Lagetypbestimmung 123

124 Normogramm QT-Zeit 124

125 Quiz 125 Donnerkeil, werden Sie jetzt sagen, dieser EKG-Kurs ist gut und hat mich ein Vermögen gekostet! Und jetzt muß ich mir hier die qualitativ allerletzten Schrottbilder ansehen und soll auch noch Fragen anhand dieser Bilder beantworten!! Jow und ich bitte schon einmal um Entschuldigung, aber ein großer Teil der folgenden Bilder ist alt, uralt und stammt aus den Zeiten, wo die EKGs nur mit Handscannern eingelesen werden konnte. Dafür sind sie aber echt. Und (ehrlich gesagt): Die Fragen kann man auch mit den zugegebenermaßen suboptimalen Bildern zu beantworten. Aber: Aus der Praxis, für die Praxis. Wie soll ich mit diesem Quiz umgehen? Am einfachsten ist es, wenn Sie die folgenden Seiten ausdrucken und die Fragen anhand der ausgedruckten EKG-Beispiele beantworten. Das geht einfacher, als am Bildschirm Ihres Computers. 125

126 Fragen Lektionen Frage 1 Bestimmen Sie die QRS-Achse: A. unbestimmt B C D E Registrierung mit 25 mm/s 126

127 Frage 2 Bestimmen sie die QRS-Achse: A B. unbestimmt C D E Registrierung mit 25 mm/s 127

128 Frage 3 In welchem Bereich liegt die Achse des QRS-Komplexes normalerweise? A. 0 0 bis B. 0 0 bis C bis D bis E bis

129 Frage 4 Welche elektrischen Richtungen zeigen Ableitungen V 1 und V 2 an? A. links - rechts B. nur links C. vorne - hinten D. superior - inferior E. innen - außen 129

130 Frage 5 Welche Ableitung hat normalerweise immer dieselbe Ausrichtung wie Abl. I? A. avf B. II C. III D. V 1 E. V 6 130

131 Frage 6 Bestimmen Sie die Lage des QRS-Komplexes: A B C D. unbestimmt E. 0 0 Registrierung mit 25 mm/s 131

132 Frage 7 Bestimmen Sie die Lage des QRS-Komplexes: A B C. 0 0 D E. unbestimmt Registrierung mit 25 mm/s 132

133 Frage 8 Bestimmen Sie die Lage des QRS-Komplexes: A B C D E. unbestimmt Registrierung mit 25 mm/s 133

134 Frage 9 Bestimmen Sie die Lage des QRS-Komplexes: A B C D E. unbestimmt Registrierung mit 25 mm/s 134

135 Frage 10 Wie würden Sie diesen Lagetyp bezeichnen? A. Rechtstyp B. Linkstyp C. Normtyp D. überdrehter Rechtstyp E. überdrehter Linkstyp 135

136 Lektionen Frage 1 Wie lange ist die PQ-Zeit in diesem Beispiel? A sec B sec C sec D sec E sec Registrierung mit 25 mm/s 136

137 Frage 2 Wie lange ist die QRS-Dauer in diesem Beispiel? A sec B sec C sec D sec E sec Registrierung mit 25 mm/s 137

138 Frage 3 Wie lange ist die QT-Zeit in diesem Beispiel und ist sie bei der vorliegenden Herzfrequenz noch normal? A sec & nein B sec & ja C sec & nein D sec & ja E sec & vielleicht Registrierung mit 25 mm/s 138

139 Frage 4 Wie lange ist die PQ-Zeit in diesem Beispiel? (Vorschub 25 mm/sec) A sec B sec C sec D sec E. 80 msec 139

140 Frage 5 Wie lange ist die QRS-Dauer in diesem Beispiel? (Vorschub 25 mm/sec) A sec B sec C sec D sec E sec 140

141 Frage 6 Wie lange ist die QT-Zeit in diesem Beispiel? (Vorschub 25 mm/sec) A sec B sec C sec D sec E sec 141

142 Frage 7 Wie hoch ist (in etwa) die Herzfrequenz? (Vorschub: 50 mm/sec, dargestellt 1 DIN A4-Seite quer) A. 50/min B. 65/min C. 75/min D. 90/min E. 100/min 142

143 Frage 8 Alle bis auf eines der folgenden müssen Bestandteil einer EKG-Interpretation sein: A. Analyse der Erregungsleitung B. PU-Zeit C. Kurvenform D. Rhythmusanalyse E. QT-Zeit 143

144 Frage 9 Welchen potentiell gefährlichen Befund sehen Sie in diesem EKG? A. Verlängerte PQ-Zeit B. Verzögerte R-Progression in V 1 - V 3 C. Verlängerte QT-Zeit D. Verkürzte QT-Zeit E. Vergrößerte P-Amplitude Registrierung mit 25 mm/s 144

145 Frage 10 Wie hoch ist (in etwa) die Herzfrequenz? (Vorschub 25 mm/sec) A. 55/min B. 70/min C. 90/min D. 100/min E. 110/min 145

146 Lektion 5 Frage 1 Welche Rhythmusstörung wird durch die beiden Pfeile bezeichnet? A. Beides SVES (supraventrikuläre Extrasystolen) B. Beides VES (ventrikuläre Extrasystolen) C. 1. = SVES, 2. = VES D. SVT (paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie) E. Beides Linksschenkelblock 146

147 Frage 2 Welche Rhythmusstörung wird durch die Pfeile gekennzeichnet? A. av-block 1 B. SVES C. VES D. VES mit Fusionsschlägen E. av-knoten-extrasystolen 147

148 Frage 3 Welche Arrhythmie ist das? A. av-knoten-tachykardie B. Frequenzabhängiger RSB C. SVES mit aberrierender Leitung D. VES E. av-knoten-extrasystolen 148

149 Frage 4 Benutzen Sie einen Zirkel (nicht auf dem Bildschirm!) und stellen Sie fest, um welche Pause es sich nach der verbreiterten Extrasystole handelt. A. Vollständig kompensatorische Pause B. Nicht-kompensatorische Pause C. Keine Pause (der nächste Impuls folgt zeitgerecht) D. Interponierte Pause E. Nichts der oben genannten 149

150 Frage 5 Benutzen Sie einen Zirkel und stellen Sie fest, um welche Pause es sich nach den Extrasystolen handelt. A. Vollständig kompensatorische Pause B. Nicht-kompensatorische Pause C. Keine Pause (der nächste Impuls folgt zeitgerecht) D. Interponierte Pause E. Nichts der oben genannten 150

151 Frage 6 Um was handelt es sich in diesem Beispiel? A. av-knoten-extrasystole B. Vorhofflattern C. Vorhofflimmern D. av-knoten-reentry-tachykardie E. Beschleunigter av-knoten-rhythmus 151

152 Frage 7 Was ist das? A. Sinustachykardie B. Paroxysmale SVT C. av-block 3 D. Vorhofflimmern E. Vorhofflattern mit 2:1-Block 152

153 Frage 8 Welche Rhythmusstörung zeigt dieses Leiterdiagramm? A. Sinustachykardie B. av-knoten-reentry-tachykardie C. WPW-Syndrom D. Gehäufte SVES E. Ektope atriale Tachykardie 153

154 Frage 9 Um was handelt es sich? A. Normaler Sinusrhythmus B. Vorhofflimmern C. Sinustachykardie D. av-knoten-ersatzrhythmus E. Beschleunigter av-knoten-rhythmus 154

155 Frage 10 Um was handelt es sich? A. Ventrikuläre Tachykardie (VT) B. SVT mit aberrierender Leitung C. Beschleunigter av-knoten-rhythmus D. Beschleunigter idioventrikulärer Rhythmus E. Ventrikulärer Bigeminus 155

156 Lektion 6 Frage 1 Um was handelt es sich? A. Linksschenkelblock (LSB) B. Rechtsschenkelblock (RSB) C. Linksanteriorer Hemiblock (LAH) D. RSB + LAH E. RSB + Linksposteriorer Hemiblock (LPH) 156

157 Frage 2 Was ist das? A. Linksschenkelblock (LSB) B. Rechtsschenkelblock (RSB) C. Linksanteriorer Hemiblock (LAH) D. RSB + LAH E. RSB + Linksposteriorer Hemiblock (LPH) 157

158 Frage 3 Was ist das? A. LSB B. RSB C. LAH D. RSB + LAH E. RSB + LPH 158

159 Frage 4 Was ist das? A. Linksschenkelblock (LSB) B. Rechtsschenkelblock (RSB) C. Linksanteriorer Hemiblock (LAH) D. RSB + LAH E. RSB + Linksposteriorer Hemiblock (LPH) 159

160 Frage 5 Was ist das? A. Linksschenkelblock (LSB) B. Rechtsschenkelblock (RSB) C. Linksanteriorer Hemiblock (LAH) D. RSB + LAH E. RSB + Linksposteriorer Hemiblock (LPH) 160

161 Frage 6 Was ist das? A. Sinusarrhythmie B. av-block 2 Typ 1 C. av-block 2 Typ 2 D. av-block 3 E. sa-block 161

162 Frage 7 Was ist das? A. av-block 1 B. av-block 2 Typ 1 C. av-block 2 Typ 2 D. av-block 3 E. Sinusarrhythmie 162

163 Frage 8 Was ist das? A. av-block 1 B. av-block 2 Typ 1 C. av-block 2 Typ 2 D. av-block 3 E. sa-block 163

164 Frage 9 Was ist das? A. av-block 1 B. av-block 2 Typ 1 C. av-block 2 Typ 2 D. intermittierender av-block 3 E. WPW-EKG 164

165 Frage 10 Was ist das? A. av-block 1 B. av-block 2 Typ 1 C. av-block 2 Typ 2 D. intermittierender av-block 3 E. WPW-EKG 165

166 Lektionen Frage 1 Welche der folgenden EKG-Kriterien zur Bestimmung der ventrikulären Hypertrophie (VH) ist richtig? A. Wenn die Kriterien erfüllt sind hat der Patient wahrscheinlich eine VH B. Wenn er die Kriterien nicht erfüllt hat er keine linksventrikuläre Hypertrophie C. Die Cornell-Kriterien sollten wegen ihrer ausgezeichneten Sensitivität benutzt werden. D. Die EKG-Kriterien der VH haben eine Sensitivität und Spezifität von ca. 95%. E. Keines der oben genannten 166

167 Frage 2 Bei einer Vergrößerung der linken Vorhofes A. nimmt die P-Wellen-Amplitude zu B. verlängert sich die P-Welle C. verlängert sich die P-Welle und ihre Amplitude nimmt zu D. hat die P-Welle in I eine terminale Negativität E. alle der oben genannten 167

168 Frage 3 Eine rechtsventrikuläre Hypertrophie kann im EKG durch die folgenden Befunde vorgetäuscht werden: A. Linksschenkelblock B. av-block C. wahrer Hinterwandinfarkt D. linksanteriorer Hemiblock E. linksposteriorer Hemiblock 168

169 Frage 4 Um was handelt es sich? A. linksventrikuläre Hypertrophie B. rechtsventrikuläre Hypertrophie C. Vergrößerung des linken Vorhofes D. Vergrößerung des rechten Vorhofes E. Vergrößerung beider Vorhöfe 169

170 Frage 5 Um was handelt es sich? A. Vergrößerung des linken Vorhofes B. linksventrikuläre Hypertrophie C. Vergrößerung beider Vorhöfe D. Vergrößerung des linken Vorhofes + linksventrikuläre Hypertrophie E. Vergrößerung des rechten Vorhofes und rechtsventrikuläre Hypertrophie 170

171 Frage 6 Welche Auffälligkeit ist in diesem EKG zu sehen? A. Vergrößerung des linken Vorhofes B. Vergrößerung des rechten Vorhofes C. Linksherzhypertrophie D. Rechtsherzhypertrophie E. Biatriale Vergrößerung 171

172 Frage 7 Welche Auffälligkeit (außer VES) sind in diesem EKG zu erkennen? A. Vergrößerung des rechten Vorhofes B. Vergrößerung des linken Vorhofes C. Rechtsherzhypertrophie D. Linksherzhypertrophie E. Biventrikuläre Hypertrophie 172

173 Frage 8 Um was handelt es sich? A. Linkstyp und Linksherzhypertrophie B. Rechtstyp und Vergrößerung des rechten Vorhofes C. Vergrößerung des linken Vorhofes und Linksherzhypertrophie D. Vergrößerung des rechten und linken Vorhofes E. Rechtstyp und Vergrößerung des linken Vorhofes 173

174 Frage 9 Welche Diagnose ist die wahrscheinlichste? A. Linksherzhypertrophie B. Rechtsherzhypertrophie C. Vergrößerung des linken Vorhofes und Linksherzhypertrophie D. Vergrößerung des rechten Vorhofes und Rechtsherzhypertrophie E. keine der genannten 174

175 Frage 10 Um was handelt es sich? A. Vergrößerung des linken Vorhofes B. Vergrößerung des rechten Vorhofe C. Linksherzhypertrophie mit Schädigungszeichen D. Rechtslagetyp E. Linkslagetyp 175

176 Lektion 9 Frage 1 Welches Kriterium ist hilfreich bei der Unterscheidung zwischen einer normalen und einer pathologischen Q-Zacke? A. die Breite B. die Tiefe C. sowohl Breite und Tiefe D. die QRS-Achse E. die betroffenen Ableitungen 176

177 Frage 2 Welches EKG-Zeichen tritt bei einem akuten Q-Zacken-Infarkt meistens als erstes auf? A. Q-Zacke B. überhöhte T-Welle C. T-Wellen-Inversion D. ST-Strecken-Hebung E. keines der oben genannten 177

178 Frage 3 Um was handelt es sich? A. Anterolateral-Infarkt B. hoher Seitenwandinfarkt C. wahrer Hinterwandinfarkt D. Inferiolateral-Infarkt E. inferiorer Infarkt 178

179 Frage 4 Um was handelt es sich? A. Anteroseptalinfarkt B. Vorderwandinfarkt C. Hinterwandinfarkt D. Posterolateralinfarkt E. rechtsventrikulärer Infarkt 179

180 Frage 5 Um was handelt es sich? A. wahrer Hinterwandinfarkt B. ausgedehnter Vorderwand-/ Anterolateralinfarkt C. inferioposteriorer Infarkt D. Posterolateralinfarkt E. Posterolateralinfarkt mit LSB 180

181 Frage 6 Um was handelt es sich? A. inferiorer Infarkt B. Posteriorinfarkt C. inferioposteriorer Infarkt D. Vorderwandinfarkt E. Non-Q-Zacken-Infarkt 181

182 Frage 7 Um was handelt es sich? A. hoher Seitenwandinfarkt B. inferiorer Infarkt C. inferiorer Infarkt mit RS D. Anterolateralinfarkt E. wahrer Hinterwandinfarkt 182

183 Frage 8 Um was handelt es sich? A. inferiorer Infarkt mit RSB B. posteriorer Infarkt mit LSB C. inferioposteriorer Infarkt D. inferioposteriorer Infarkt mit RS E. nichts der genannten 183

184 Frage 9 Um was handelt es sich? A. Non-Q-Zacken-Infarkt B. Akuter Vorderwandinfarkt C. alter inferiorer Infarkt D. Antererolateralinfarkt E. Posterolateralinfarkt 184

185 Frage 10 Um was handelt es sich hier am ehesten? A. Verzögerte R-Zacken-Progression B. Diffuse unspezifische ST-T-Strecken-Veränderungen C. Hyperakuter Anteroseptalinfarkt D. Voll ausgebildeter Anteroseptalinfarkt E. Linksventrikuläre Hypertrophie- und Schädigungszeichen 185

186 Lektionen 10, Frage 1 Welche der Folgenden können ST-Senkungen verursachen? A. Ischämie B. Hyperventilation C. Ventrikuläre Hypertrophie D. Hypokaliämie E. Alle genannten 186

187 Frage 2 Bei den ST-T-Strecken in diesem EKG handelt es sich um: A. Primäre ST-T-Strecken-Veränderungen B. Sekundäre ST-T-Strecken-Veränderungen C. Unspezifische T-Wellen-Veränderungen D. T-Wellen-Inversions-Veränderungen (avr und V1) E. Normalbefund 187

188 Frage 3 Welche der folgenden Bedingungen verursacht am ehesten die Veränderungen in diesem EKG? A. Subendokardiale Ischämie B. Läsionen des R. circumflexus C. Transmurale Hinterwandschädigung D. Akute Perikarditis E. Frühe Repolarisation 188

189 Frage 4 Um was handelt es sich? A. Normale ST-Strecken-Hebungen B. Akute subendokardiale Ischämie der Lateralwand C. Akute transmurale Ischämie in der inferioren Wand D. Unspezifische ST-T-Wellen-Veränderungen E. Akute Perikarditis 189

190 Frage 5 Bei welchen der Folgenden treten üblicherweise primäre ST-T-Strecken-Veränderungen auf? A. Schenkelblöcke B. VES C. WPW D. Elektrolytveränderungen E. Hemiblöcke 190

191 Frage 6 Dieses EKG zeigt einen RSB. Welche anderen Abnormitäten sind zu erkennen? A. Primäre ST-T-Strecken-Veränderungen B. Sekundäre ST-T-Strecken-Veränderungen C. Anterolateralinfarkt D. linksventrikuläre Hypertrophie E. rechtsventrikuläre Hypertrophie 191

192 Frage 7 Welcher klinische Zustand könnte bei diesem EKG vorliegen? A. Akute Perikarditis B. Subarachnoidalblutung C. Hypothyreoidismus D. Aortenstenose E. Normales EKG (wenn Sie dies ernsthaft erwägen sollten Sie wieder bei Kapitel 1 beginnen) 192

193 Frage 8 Normale U-Wellen werden üblicherweise am besten gesehen in Ableitung: A. I B. V 2, V 3 C. II, III, und avf D. avl oder avr E. I und II 193

194 Frage 9 Was ist der pathologische Hauptbefund in diesem EKG? A. Rechtstyp B. Niedervoltage C. Verlängerte QT-Zeit D. Hoher Lateralinfarkt E. T-Welle niedriger Amplitude 194

195 Frage 10 Dieses EKG zeigt einen LSB mit: A. Betonten U-Wellen B. Primären ST-T-Veränderungen C. Symmetrischen T-Wellen D. Riesige TU-Verschmelzungswellen E. Alle der genannten 195